Поэтому в случае, если фрукты, овощи, орехи, специи, зелень, относящиеся к перекрестно-реагирующим с пыльцой, не вызывают неприятных симптомов, исключать их из рациона не требуется.
Если перекрестная аллергия все же проявляет себя, насколько строгой должна быть диета? Нередко симптомы возникают только в сезон цветения соответствующих растений. В этом случае вне сезона цветения этот продукт можно употреблять в пищу. Часто термическая обработка приводит к изменению структуры белка, и продукт становится переносимым. Иногда бывает так, что человек реагирует в виде орального аллергического синдрома на покупные яблоки и прекрасно переносит свежесорванные, делая вывод, что в яблоках нитраты, а в магазинах – жулики. На деле чаще причина в том, что при хранении в яблоках в несколько раз увеличивается количество аллергенного белка MalD1 (рис. 17). На этом же феномене, возможно, основана переносимость одних сортов и непереносимость других.
Рис. 17. Свежесорванные и полежавшие яблоки
То же самое относится к клещам домашней пыли и морепродуктам. Если в случае аллергии на клещей домашней пыли морепродукты не вызывают симптомов аллергии, их можно употреблять в пищу.
Данные в пользу перекрестной аллергии между спорами плесени, вызывающими дыхательные симптомы аллергии, пенициллиновыми антибиотиками и дрожжевыми грибами в пище очень ограничены. Однако в случае аллергии на плесень стоит избегать продуктов, которые могут ее содержать (сухофрукты, сыры, копчености, несвежие продукты) и стараться не проверять по запаху, испортились продукты или нет, так как при этом есть риск вдыхания спор плесени. [20]
Итак, говоря о диетах, очень важно помнить, что:
• любое исключение продукта должно быть обосновано;
• грубые ограничения в рационе могут навредить. Длительное исключение одной или нескольких групп продуктов нужно обязательно компенсировать. Этим занимаются специалисты-диетологи;
• перекрестные аллергены нужно исключать не всегда: только при наличии симптомов их непереносимости, а также в случаях высокого риска аллергии на них;
• любая аллергия может исчезнуть со временем, поэтому важно периодически пересматривать диету. В большинстве случаев это стоит делать 1 раз в год;
• если исключение продуктов не привело к улучшению состояния в течение нескольких недель, возможно, эти продукты ни при чем.
Надеюсь, теперь вам будет легче разобраться во всем многообразии диет, которые применяются в современной аллергологии, и диет, имеющих историческое значение.
Глава 5Атопический дерматит: почему он возникает и как он связан с пищевой аллергией
Атопический дерматит – это системное заболевание, которое проявляется повторяющимися эпизодами воспаления кожи и сопутствующей склонностью к атопии, то есть иммунному ответу с образованием иммуноглобулинов Е IgE. При атопическом дерматите кожа плохо защищена от окружающей среды, из-за своей хрупкости и проницаемости она постоянно теряет влагу, сохнет и в ответ на обычные внешние раздражители легко воспаляется.
Сегодня мы знаем, что обострения атопического дерматита далеко не всегда связаны с аллергическими реакциями, но еще несколько десятков лет назад это заболевание связывали исключительно с пищевой аллергией.
Первое письменное упоминание заболевания, напоминающего атопический дерматит, встречается еще на египетских папирусах, где предлагаются способы уменьшить мучительный зуд при заболеваниях кожи.
Гиппократ в своих трудах рассматривал кожные заболевания, как внешние проявления нарушенного баланса внутренних жидкостей.
Авиценна, персидский врач и ученый, приводит в своем труде «Канон медицины» довольно подробное описание кожных заболеваний, напоминающих атопический дерматит. Интересно, что подходы к лечению, предложенные Авиценной, во многом перекликаются с современными. Так, он замечал, что непродолжительные ванны способствуют увлажнению кожи, а длительное нахождение в воде приводит к ее пересушиванию.
Следующее упоминание заболевания, похожего на атопический дерматит, возникло в конце XVI века в труде итальянского врача Джероламо Меркуриалиса De Morbis Curaneus, где он рассматривает зудящие высыпания у младенцев. Полтора века спустя английский врач Дэниэл Тёрнер описывает зудящие повреждения кожи у малышей, преимущественно на щеках и лбу. В начале XIX века французский дерматолог Жан-Луи Алиберт вновь описывает младенческое воспаление кожи с невыносимым зудом. В течение XIX века несколько врачей и ученых описывают в своих трудах все то же заболевание, но теряются в догадках о его причинах.
Систематизировать накопленные знания и искать причины начали врачи XX столетия. В 1906 году Клеменс фон Пирке предложил термин «Аллергия» для обозначения патологической реакции на любую субстанцию. Немногим позже в 1923 году Coca и Cooke предложили термин «Атопия», описав наследственную предрасположенность к поллинозу (сенной лихорадке) и бронхиальной астме. Позднее, в 1933 году Wais и Sulzberger впервые предложили термин «атопический дерматит». Они систематизировали собственные наблюдения и наблюдения предшественников и предположили, что зудящие кожные высыпания, возникающие у детей с семейной историей атопии, каким-то образом взаимосвязаны с развитием поллиноза и бронхиальной астмы.
До этого этапа лечение зудящего дерматита сводилось к поиску и устранению внутренних причин по Гиппократу. В середине XIX века господствовало представление о том, что кожные высыпания – это попытка восстановить внутренний дисбаланс, поэтому люди опасались, что лечение кожи «загонит болезнь внутрь».
В XX веке гуморальная теория (теория внутренних жидкостей) Гиппократа стала отходить на второй план. На этапе активного развития аллергологии атопический дерматит стали рассматривать как исключительно аллергическую болезнь, и его лечение сводили к поиску и устранению аллергена.
В 1916 году Blackfan впервые провел кожные тесты с пищевыми продуктами и обратил внимание на то, что они значительно чаще были положительными у людей с атопическим дерматитом (тогда он еще так не назывался) по сравнению со здоровыми людьми.
Wais и Sulzberger в своей работе в 1933 году подчеркнули, что при атопическом дерматите отмечается большое количество положительных кожных проб. Поэтому логичным было бы устранить все выявленные аллергены из рациона атопика и окружающей его среды. Несмотря на единодушие в теоретическом аспекте, на практике рекомендации по подбору диет у разных экспертов и школ значительно отличались, и единый эффективный подход так и не удалось выработать.
Во второй половине XX века большое внимание было направлено на то, какую роль в развитии атопического дерматита играет кожа. В 1980 году Hanifin и Rajka опубликовали знаменитые критерии атопического дерматита, к которым относятся зуд, типичное расположение очагов (сгибательные поверхности в старшем возрасте и разгибательные поверхности и лицо у младенцев), рецидивирующее течение и семейная история атопии.
В 1994 году Williams с коллегами модифицировал эти критерии и подчеркнул, что зуд должен отмечаться в течение длительного времени (не менее 12 месяцев). [21, 74]
Последние несколько десятилетий стали революционными в развитии наших представлений об атопическом дерматите. Сегодня мы рассматриваем это заболевание как сложный продукт взаимодействия нарушенного кожного барьера, окружающей среды, генетической предрасположенности к атопии и особенностей иммунного ответа. Как оказалось, кожа при атопическом дерматите может служить связующим звеном между воздействиями аллергенов и формированием сенсибилизации (образования иммуноглобулинов Е IgE к аллергенам). При этом далеко не у всех людей с атопическим дерматитом развивается аллергия. Сопутствующая пищевая аллергия отмечается всего в 30 % случаев у детей первых лет и крайне редко сопровождает атопический дерматит у взрослых. Вот почему диеты далеко не всегда приводят к успеху при лечении атопического дерматита. [14, 23, 51, 53]
Как оказалось, возникновение воспаленных очагов на коже у человека с атопическим дерматитом в большинстве своем связано с воздействием агрессивной окружающей среды на неполноценный кожный барьер (рис. 18). Уязвимая кожа легко воспаляется, при этом часто развивается тип воспаления, при котором образуются иммуноглобулины Е и в котором могут участвовать клетки-эозинофилы. Это означает, что в анализах крови у человека с атопическим дерматитом может быть повышен уровень иммуноглобулина Е и эозинофилов независимо от того, есть у него аллергия или нет. [53, 171]
Рис. 18. Проницаемость кожи при атопическом дерматите – основная причина воспалений
Возможно. Исследование ALSPAC, посвященное факторам, влияющим на частоту развития пищевой аллергии у детей, показало, что аллергия на арахис в возрасте 5 лет чаще встречалась у тех детей, которым для лечения сухости кожи наносили на нее крем с арахисовым маслом в составе. Так возникла версия про чрезкожную сенсибилизацию, то есть образование иммуноглобулина Е при попадании аллергенов на проницаемую кожу. Сегодня это предположение превратилось в гипотезу двойной экспозиции. Согласно этой гипотезе, предложенной G. Lack с коллегами, разовьется аллергия или нет, во многом зависит от ряда факторов:
• куда преимущественно будет попадать аллерген (возможно, куда он попадет в первую очередь);
• насколько разнообразна микробиота в организме;
• достаточный ли уровень витамина D у человека [96].
Преимущественное попадание продуктов-аллергенов внутрь (употребление их в пищу), достаточный уровень витамина D, микробное разнообразие снижают риски развития аллергии при атопическом дерматите. Большое количество продуктов-аллергенов в окружении ребенка с атопическим дерматитом может приводить к их регулярному попаданию на поврежденную кожу (при этом ребенок может их не есть). Вместе с дефицитом витамина D и скудным микробным фоном (например, из-за активного применения антисептиков и антибиотиков, городского образа жизни, недостаточно разнообразной растительной пищи в рационе, излишней семейной любви к «стерильности») это повышает риски развития аллергии (рис. 19).