ишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
1) психоэмоциональный стресс;
2) метеорологические влияния;
3) избыточное потребление поваренной соли. Клинические симптомы криза проявляются шумом
в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.
Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.
При водно—солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.
Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b – адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.
Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов—мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.
21. Аритмия. Пароксизм мерцания предсердий
Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.
Классификация аритмий
1. Нарушение образования импульсов:
1) в синусовом узле:
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) синдром слабости синусового узла (СССУ);
2) эктопические аритмии:
а) экстрасистолия;
б) пароксизмальная тахикардия;
в) мерцание и трепетание предсердий;
г) мерцание и трепетание желудочков.
2. Нарушение проведения импульсов:
1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);
2) блокады сердца:
а) предсердная (внутрипредсердная);
б) атриовентрикулярная;
в) внутрижелудочковая. Механизмы возникновения аритмий
Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).
Асимметрия электрофизиологически—метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту.
Выделяют 3 формы:
1) предсердная;
2) узловая;
3) желудочковая.
Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.
Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.
ЭКГ—признаки
1. Комплексы QRS не изменены.
2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
22. Желудочковая экстрасистолия. Нарушение АВ—проводимости
Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред—и пост -экстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.
Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т—клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени.
I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.
II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.
III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.
Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.
Лечение
Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».
23. Причины
острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомо—комплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно—электролитного баланса.
К формам ОПН относятся:
1) преренальная (гемодинамическая);
2) ренальная (паренхиматозная);
3) постренальная (обструктивная);
4) аренальная.
Причины развития преренальной ОПН.
1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).
2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно—токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).
3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела).
4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).
5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).
Причины развития ренальной ОПН.
1. Ишемия почки.
2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:
1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;
2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);
3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:
1) гемоглобином;
2) уратами;
3) миоглобином;
4) воспалительные процессы;
5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);
6) сосудистая патология.
Причины развития постренальной ОПН.
1. Патология мочеточников:
1) обструкция;
2) сдавление.
2. Патология мочевого пузыря.