СОЭ
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) является очень распространенным в клинической практике лабораторным тестом. Кровь набирается в градуированную пробирку с веществом, предохраняющим ее от свертывания, и остается в штативе в вертикальном положении в течение часа. В течение этого времени кровь разделяется на слои: верхний – из прозрачной плазмы и нижний – осевшие эритроциты. При патологии масса эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться, соответственно увеличивается или уменьшается скорость их оседания. Фиксируется время оседания форменных элементов и величина столбика плазмы в миллиметрах в час.
Как и многие другие лабораторные параметры, величина СОЭ зависит от пола человека и в норме составляет у мужчин от 1 до 10 мм/ч, у женщин – от 2 до 15 мм/ч. Наиболее частая причина повышения СОЭ – это различные воспалительные процессы, протекающие в организме человека. При легких формах воспаления СОЭ может возрастать до 15–20 мм/ч, а при некоторых тяжелых заболеваниях – до 60–80 мм/ч. С другой стороны, снижение этого показателя во время лечения свидетельствует о благоприятном течении болезни и выздоровлении человека.
Лейкоциты
Количество лейкоцитов в крови здорового человека составляет 4,0–8,8 × 109/л. Существует два основных типа лейкоцитов. В клетках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов – гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра подразделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.
В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содержит гранул, и среди них выделяются две формы – лимфоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические особенности и по разному изменяются при различных заболеваниях, поэтому их количественный анализ важен для врача, выясняющего причину заболевания.
Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а уменьшение – лейкопенией. Как правило, название состояния, при котором выявляется увеличение процентного содержания того или иного вида лейкоцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).
Снижение процентного содержания различных типов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «-пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).
Если количество лейкоцитов в крови повышено, это может свидетельствовать о воспалениях, бактериальных инфекциях, отравлениях, аллергиях, болезнях печени, заболеваниях крови (лейкозах). Количество лейкоцитов может увеличиваться и у здоровых людей (физиологический лейкоцитоз) через 2–3 часа после приема пищи, при мышечной активности, после психоэмоционального напряжения.
Пониженное количество лейкоцитов в большинстве случаев свидетельствует об угнетении образования лейкоцитов в костном мозге и характеризует течение некоторых вирусных инфекционных заболеваний. Неинфекционная лейкопения связана с воздействием ионизирующего излучения, может развиваться при приеме некоторых лекарственных препаратов.
Увеличение числа эозинофилов сопутствует аллергическим и паразитарным заболеваниям, детским инфекциям (скарлатине), приему ряда препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов).
Повышение базофилов указывает на аллергические реакции, хронический воспалительный процесс, болезни крови (острый лейкоз). Понижение базофилов возможно при острых инфекциях, стрессах, при лечении гормонами.
Повышенное количество лимфоцитов бывает при вирусных инфекциях, туберкулезе, при приеме обезболивающих средств. Пониженное количество лимфоцитов может возникать при приеме гормональных препаратов, воздействии радиации, при развитии злокачественных новообразований, иммунодефицитных состояний.
Повышение моноцитов характерно для периода выздоровления после острых инфекций, возникает при болезнях крови (например, острых лейкозах), туберкулезе. Понижение моноцитов возможно при вирусных инфекциях, при приеме гормональных препаратов.
Тромбоциты
Содержание тромбоцитов в крови у здоровых людей составляет 200–400 × 109/л. Состояние, при котором количество красных кровяных пластинок снижается ниже 200 × 109/л, называется тромбоцитопенией, а при повышении их уровня более 400 × 109/л – тромбоцитозом.
Недостаток тромбоцитов – всегда тревожный симптом, так как создает угрозу повышенной кровоточивости и увеличивает длительность кровотечения. Тромбоцитопения может свидетельствовать о нарушениях свертывания крови при гемофилии, кровотечениях. Также дефицит данных клеток может наблюдаться при вирусных и бактериальных инфекционных заболеваниях, некоторых видах анемий, злокачественных заболеваний, приеме антибиотиков, противоаллергических препаратов, обезболивающих. В связи с возможными тяжелыми осложнениями низкого содержания тромбоцитов в крови для установления причин тромбоцитопении обычно выполняется пункция костного мозга и исследуются антитромбоцитарные тела.
Тромбоцитоз, хотя и не создает угрозу кровотечений, является не менее серьезным лабораторным признаком, чем тромбоцитопения, так как часто сопутствует довольно серьезным по последствиям заболеваниям. Повышенное содержание тромбоцитов наблюдается при злокачественных новообразованиях, онкологических болезнях крови – лейкозы (полицитемия, миелолейкоз и др.).
Заболевания крови
Заболевания крови – это большая и разнородная группа заболеваний, которые развиваются в зависимости от того, какие из основных компонентов крови при этом затрагиваются: эритроциты, тромбоциты, лейкоциты или плазма. Так, из-за недостатка и незрелости эритроцитов в крови уменьшается количество гемоглобина и развивается анемия или, как говорили раньше, малокровие – человек становится бледным, вялым, худеет, ему трудно сосредоточится на учебе или работе. Если поражаются тромбоциты, то нарушаются процессы свертывания крови – синяки появляются буквально от нажатия пальца, кровь даже из самых маленьких порезов не желает останавливаться, на последних стадиях болезни могут развиться внутренние кровотечения. Когда не справляются с возложенной на них нагрузкой лейкоциты, неуклонно падает иммунитет, открывая дорогу всевозможным инфекциям.
Теперь, когда вы вооружены знаниями о крови и кровеносной системе, анализы крови уже не кажутся вам неведомыми письменами. Также вполне по силам вам, уважаемые читатели, последовательно разобраться в особенностях диагностирования и лечения различных болезней крови. А чтобы вам легче было ориентироваться в материале, мы постарались «продублировать» многие медицинские термины и понятия, чтобы было понятно любому, даже далекому от медицины человеку.
Анемии (малокровие)
Анемии – это заболевания, при которых в крови снижено либо количества эритроцитов, либо содержание гемоглобина в эритроцитах. Чаще всего врачи выслушивают от больных анемией жалобы на слабость, головокружение, головные боли, сонливость, шум в ушах, сердцебиение, быструю утомляемость, одышку при незначительных физических нагрузках, обморочные состояния, выпадение волос, сухость кожи и ломкость ногтей.
Казалось бы, что тут такого особенного – бывают периоды, когда мы чуть ли не каждый день испытываем подобное и списываем это на то, что просто перетрудились или витаминов не хватает. Однако если эти явления повторяются с завидной постоянностью, лучше сдать анализ крови. Это в основном не представляет трудности, да и в платных клинках это один из самых недорогих анализов.
Медлить не стоит, ведь анемия, вопреки распространенному мнению, возникает не только по причине недоедания чего-то либо неправильного образа жизни. Развитию анемии могут способствовать также гормональные нарушения, заболевания печени, почек, пищеварительного тракта, онкологические болезни. И в зависимости от причины возникновения выделяются виды анемий, которых насчитывается более 50. Поэтому не стесняйтесь допекать своего доктора вопросами: «Почему у меня анемия? А как нам это выяснить?»
Для того чтобы умело бороться с болезнью, надо знать врага в лицо, выяснить, что скрывается под его анемичной маской. Остановимся подробнее на самых распространенных разновидностях анемий.
У вас низкий гемоглобин? (железодефицитная анемия)
Если вас немного утешит тот факт, что вы не одиноки, то по данным Всемирной Организации Здравоохранения, дефицитом железа сегодня страдает приблизительно каждый четвертый житель планеты. В России частота железодефицитной анемии приближается к показателю стран третьего мира. Железодефицитная анемия наиболее часто диагностируется у детей в возрасте до двух лет (30 %), у беременных женщин (60 %), у женщин детородного возраста (30 %).
Причины возникновения. Причинами болезни могут быть хронические кровопотери (например, при язвенной болезни желудка, обильных менструациях, заражении глистами), нарушение всасывания железа в кишечнике, нарушение транспорта железа и недостаточность поступления железа с пищей.
Основные симптомы. Железодефицитная анемия дает о себе знать головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой, сердцебиением. Кожа лице и кистях рук становится бледной, сухой, шелушится. Волосы тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. Ногти становятся ломкими и слоятся, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, обувной крем, лак для ногтей). Внешне такие пациенты бледные, с заедами в углу рта, малиновым языком.
Диагностика. Конечно, по внешнему виду диагноз не поставишь, но его можно заподозрить, а потом подтвердить лабораторными методами исследования. До сих пор наиболее информативным является развернутый анализ крови из пальца больного. Уточнить диагноз можно с помощью биохимических анализов. Иногда возникает необходимость исследования костного мозга. Диагностика анемии очень сложна и требует подчас всего арсенала медицинских средств и возможностей. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование, гастроскопия, колоноскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек и органов малого таза, консультация гинеколога, невропатолога, анализ кала на скрытую кровь. Может понадобиться компьютерная томография органов брюшной полости.
Лечение. Необходимо пролечить основное заболевание и скорректировать диету, сделав упор на мясные блюда, особенно слабо прожаренную печень и красное мясо, зеленые яблоки, гречневую кашу, морковный сок со сливками или кусочком масла, гранаты, черную икру. Если этого недостаточно, назначают препараты железа внутрь между приемами пищи – ферроплекс, тардиферон, ферроградумент, хеферол, сорбифер, дурулес, гемофер и др. в течение нескольких месяцев. Следует знать, что при приеме внутрь препаратов железа могут появиться металлический вкус во рту, темная окраска зубов и кала, симптомы несварения пищи и понос. Эффективность лечения препаратами железа оценивается через месяц; при этом увеличение концентрации гемоглобина должно составлять 1 г/л в сутки.
Если невозможно принимать железо внутрь (язвенная болезнь, состояние после операции на желудке или кишечнике), используют препараты для внутримышечного или внутривенного введения – феррумлек, фербитол, ферковен. Но при таком введении часты аллергические реакции, в местах внутримышечных уколов возможны инфильтраты и уплотнения, которые плохо рассасываются.
При острых кровопотерях, а также при хронической железодефицитной анемии с очень низкими цифрами гемоглобина (40–50 г/л) рекомендуют проводить переливание эритроцитарной массы крови от донора.
Прогноз и профилактика. Профилактический прием препаратов железа необходим донорам, систематически сдающим кровь, женщинам с повторными беременностями и родами, а также с обильными менструациями. Под особым контролем должны находиться пациенты с хроническими заболеваниями кишечника, поскольку у этой категории людей часто наблюдается скрытый дефицит железа без лабораторных признаков анемии.
Если не хватает витаминов группы В (В12-дефицитная и фолиеводефииитная анемии)
Анемии, развивающиеся вследствие недостатка в организме витамина B12 и витамина B6 (фолиевая кислота), относятся к группе так называемых мегалобластных анемий, и поэтому по клиническим проявлениям и лабораторным характеристикам они очень похожи. Однако фолиеводефицитная анемия развивается, как правило, в младшем детском возрасте, в то время как дефицит витамина В12 – удел людей старше сорока, причем болеют чаще женщины. По статистике, фолиеводефицитная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.
Основным депо витамина В12 и фолиевой кислоты является печень. В организме взрослого человека содержится от 2 до 5 мг витамина В12, фолиевой кислоты – значительно меньше, и суточные потери их ничтожны. Даже если запасы витаминов группы В не пополняются с пищей, то В12—дефицитная анемия разовьется только через 5–6 лет, в то время как недостаток фолиевой кислоты обнаруживается уже через 3–6 недель.
Причины возникновения. Эти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. При недостатке витаминов В12 и В6 созревание эритроцитов не происходит, вследствие чего развивается та или иная форма анемии.
Часто В12-дефицитная анемия возникает также после операций на желудке, при тяжелом энтерите, гастрите, при заражении глистами. Одной из причин болезни может быть хроническая алкогольная интоксикация, приводящая к токсическим поражением слизистой оболочки желудка.
Наиболее частой причиной развития дефицита фолиевой кислоты у детей является вскармливание козьим молоком, в котором этого витамина мало. Беременные женщины также входят в группу риска, поскольку расходуют полезные вещества за двоих. Фолиевая кислота содержится во многих продуктах: зеленых листовых овощах, дрожжах, печени, грибах. Но при длительной кулинарной обработке эта кислота разрушается. Сильно мешает ее всасыванию алкоголь. Поэтому чрезмерно пьющие люди или получающие неполноценное питание (так называемые «бутербродники») склонны к развитию фолиеводефицитной анемии. Это заболевание также может развиться при длительном приеме некоторых химиопрепаратов, особенно метотрексата, который в последнее время применяется в лечении не только опухолей, но и системных заболеваний соединительной ткани, например ревматоидного артрита.
Основные симптомы. При обращении к врачу пациенты обычно жалуются на слабость, быструю физическую утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышку. При нехватке витамина В12 кожа у больных обычно лимонно-желтая, с участками коричневой пигментации. Язык становится гладким и блестящим. Многих беспокоит жжение в языке, пощипывание или покалывание в кончиках пальцев, постоянное чувство холода, хотя в некоторых случаях температура может быть повышена.
При далеко зашедшей болезни развиваются выраженные неврологические симптомы, связанные с поражением спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (больной не чувствует пола, тапочек и т. п.), нарушение походки, спастические парезы, снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток. Человеку досаждает чувство ползания мурашек, мышечная слабость, атрофия мышц. Нарушается восприятие желтого и синего цветов. Больные делаются раздражительными, у них могут возникать галлюцинации и шизофренические состояния.
Внешние проявления дефицита фолиевой кислоты, пожалуй, не так ярко выражены. Больных беспокоит быстрая утомляемость, сердцебиение, тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют.
Диагностика. В основном В12– и фолиеводефицитная анемии диагностируются по анализу крови, и лишь в сложных случаях доктор может назначить для уточнения диагноза исследование костного мозга.
Лечение. Для лечения В12-дефицитной анемии назначают препараты витамина В12: вводят внутримышечно по 200–400 мкг витамина В12 в течение 4–6 недель до наступления гематологической ремиссии. После этого проводят закрепляющий курс в виде еженедельных инъекций витамина В12 в течение 2 месяцев, а затем – 2 раза в месяц в течение полугода. Также доктор порекомендует вам употреблять продукты, богатые этим витамином (печень, почки, сердце, мозги, рыба, яйца и молочные продукты).
При фолиеводефицитной анемии назначают фолиевую кислоту в дозе 1–1,5 мг в сутки до нормализации крови, затем поддерживающую дозировку. В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.
Анемия как следствие кровопотерь
Постгеморрагическая анемиия развивается в результате потери значительного количества крови (во внешнюю среду или в полость тела). В результате ткани организма испытывают кислородное голодание. Анемия бывает острой, когда человек теряет большое количество крови вследствие травм, кровотечений из внутренних органов при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Но может быть и хронической – причин для этого множество. Например, небольшие, но постоянные кровопотери при геморрое, месячных, даже кровоточении десен во время чистки зубов.
Основные симптомы. При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, нередки обмороки, а в тяжелых случаях – коллапс. Существенным признаком внутреннего кровотечения является внезапная сухость во рту. Кожа больного обычно бледная, не имеет желтушного оттенка, который характерен для гемолитической анемии. Обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При прослушивании сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).
Что же беспокоит человека, страдающий хронической постгеморрагической анемией? При осмотре отмечается бледность, основная жалоба – на слабость и головокружение.
Диагностика. Важное диагностическое значение имеет исследование крови. Обычно изменения в крови возникают спустя 1–2 суток после кровопотери. В первые сутки показатели красной крови не снижаются в связи с рефлекторным уменьшением сосудистого русла и поступлением крови из депо. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия, которая характеризуется низким цветовым показателем крови. Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число – отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы.
Лечение. Сначала необходимо остановить кровотечение, а в случаях большой кровопотери необходимо переливание крови и ее заменителей. После этого назначают длительный прием препаратов железа.
У больных, у которых анемия возникла как следствие незначительных по объему, но длительных кровотечений (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический геморрой, трещины прямой кишки, язвенный колит, носовые кровотечения, продолжительные менструации и др.), болезнь может неуклонно прогрессировать. Например, во время менструации женщина теряет до 40 мг железа, за месяц количество железа в организме восстанавливается, и это не отражается на состоянии здоровья. При обильных же и длительных кровопотерях содержание железа в организме не восстанавливается до нормального уровня. Поэтому есть прямой резон не запускать свои хронические «болячки» – своевременно пролечивайтесь, выполняйте все рекомендации врачей-специалистов.
Прогноз и профилактика. Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от объема потерянной крови и скорости кровотечения. Если теряется половина объема крови, то наступает летальный исход. При быстрой остановке кровотечения и потере меньше половины циркулирующей крови прогноз благоприятный.
Если причина в костном мозге (апластическая анемия)
Апластическая анемия развивается в том случае, когда костный мозг по каким либо причинам теряет способность вырабатывать эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Это достаточно редкое заболевание, его частота составляет 5 случаев на 1 млн населения в год. Приобретенная форма апластической анемии встречается в три раза чаще, чем врожденная (анемия Фанкони). В основном заболевают молодые люди, мужчины и женщины – в равной степени часто.
Причины возникновения. Более чем в половине случаев врачам не удается установить причины приобретенной апластической анемии, и такая анемия называется идиопатической. Достаточно часто заболевание развивается из-за того, что под действием различных факторов подавляется кроветворная активность костного мозга. Доказано, что многие медикаменты могут спровоцировать апластическую анемию – это сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин, бутадион, соединения золота, барбитураты, букарбан, декарис, антитиреоидные и антигистаминные препараты. Самая тяжелая форма апластической анемии связана с приемом левомицетина.
Апластическая анемия может быть вызвана токсинами (ядами), используемыми в быту и на производстве, различными химикатами. Это бензол, входящий в состав инсектицидов (средств против насекомых), продукты бензина и клей, применяемый при сборке моделей самолетов. Не у всех людей может возникнуть апластическая анемия вследствие воздействия данных факторов. По неизвестным причинам некоторые дети более чувствительны к ним.
У части больных апластической анемией начало заболевания связано с бактериальными или вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, цитомегаловирус, вирус герпеса, парвавирусы и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Известны случаи апластической анемии у беременных. В некоторых случаях прерывание беременности позволяет добиться регресса заболевания. Однако достаточно часто прерывания беременности не в состоянии остановить дальнейшее развитие заболевания.
Среди физических факторов необходимо выделить воздействие ионизирующего излучения. Зафиксировано увеличение частоты случаев апластической анемии у пациентов, получавших лучевую терапию при заболеваниях костно-суставного аппарата, а также у врачей-рентгенологов и радиологов.
Основные симптомы. Появление кровотечений (носовых, маточных, желудочно-кишечных), немотивированных синяков и петехий обычно сразу настораживает больных и вынуждает обращаться за медицинской помощью. Первые жалобы больного чаще всего связаны с развитием анемии. Как правило это повышенная утомляемость, слабость, головокружение, шум в ушах, плохая переносимость душных помещений.
Диагностика. Апластическая анемия может быть заподозрена при медицинском осмотре и обычном клиническом анализе крови. При осмотре у больного выявляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, проявления геморрагического диатеза в виде мелкоточечных кровоизлияний и небольших синяков. Обусловленная анемией недостаточность кровообращения в большом круге может приводить к появлению отеков, в первую очередь на нижних конечностях, и к увеличению размеров печени.
Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20–30 г/л. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40–60 мм/час).
В неясных случаях проводится пункция костного мозга и трепанобиопсия (изъятие небольшого кусочка кости с помощью специальной иглы под местной анестезией).
Лечение апластической анемии представляет собой сложную задачу, очень дорого стоит и обычно проводится в специализированном стационаре. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора. Если подходящий костный мозг для пересадки не найден, то проводится специальная поддерживающая терапия.
Прогноз и профилактика. Врожденную апластическую анемию предупредить нельзя. Однако родители, имеющие ребенка с апластической анемией и случаи анемии Фанкони в родословной, должны проконсультироваться у генетика для определения вероятности рождения впоследствии детей с данным заболеванием. В некоторых случаях можно предупредить появление приобретенной апластической анемии, избегая назначения вредных лекарств, химикатов, ядов, радиации.
Когда слабое звено – эритроциты (гемолитические анемии)
Случается, что слабым звеном среди форменных элементов крови оказываются красные кровяные тельца – эритроциты. Когда вследствие различных причин продолжительность их жизни укорачивается, происходит их массовый распад, и, как следствие, развиваются гемолитические анемии. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет 100–120 суток, тогда как при гемолитических анемиях она укорачивается до 12–14 дней. Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии.
В основе наследственной гемолитической анемии лежит генетический дефект белка мембраны эритроцита. Этот дефект приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит, который в силу этого приобретает своеобразную сферическую форму. Такие эритроциты называют сфероцитами. Эти эритроциты нестойки и быстро разрушаются в селезенке. При некоторых обстоятельствах эритроциты не могут противостоять воздействию ряда повреждающих факторов (холода, лекарственных веществ, некоторых продуктов питания (стручковые, бобовые) и т. д.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с влиянием различных факторов, вызывающих гибель эритроцитов (температурные факторы, токсические вещества, образование антител и др.). Гемолиз может возникать также под влиянием некоторых медикаментов (противомалярийные препараты, сульфаниламиды, анальгетики, витамин K). Именно поэтому настоятельно рекомендуем вам использовать эти препараты только в случае крайней необходимости. Есть люди, которые годами принимают анальгин от головной боли, вместо того, чтобы полноценно обследоваться. В результате голова как болела, так и болит, к тому же «сам себе доктор» зарабатывает еще и проблемы с кровью.
Основные симптомы. Поставить такой диагноз может только врач-специалист, к которому следует незамедлительно обратиться, коль скоро вы обнаружите у себя следующие признаки. При гемолитической анемии желтуха – один из основных клинических симптомов, обусловленных повышенным распадом эритроцитов и образованием билирубина. В моче билирубина не находят, так как образующийся при этом свободный билирубин через почки не проходит. Кал же интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет из-за повышенного содержания в нем стеркобилина. У данной группы больных отмечается склонность к камнеобразованию, поэтому у них могут быть приступы желчнокаменной болезни. Часто наблюдается увеличение селезенки, при длительном течении гемолитической анемии может увеличиваться и печень. У детей отмечаются признаки замедления роста, нарушения развития лицевого скелета (в виде башенного черепа, седловидного носа, неправильно расположенных зубов, узких глазниц).
Лица среднего и пожилого возраста часто страдают трофическими язвами голени. В течение заболевания нередко появляются гемолитические кризы; при этом повышается температура, связанная с массовым распадом эритроцитов, усиливается желтуха, отмечаются боли в животе и рвота.
Изредка (в основном улиц пожилого возраста) развивается особая форма гемолитической анемии, ведущий симптом которой – повышенная чувствительность к холоду. Даже при незначительном охлаждении у больных синеют и белеют пальцы рук и ног, уши и кончик носа, может возникнуть крапивница на коже, а в крайних случаях даже трофические изменения вплоть до гангрены. Иногда процесс гибели эритроцитов запускает выпитый стакан холодной воды или мытье рук в холодной воде.
Лечение. Для лечения гемолитических анемий во многих случаях требуется прием гормонов (преднизолона) в строго скорректированной врачом дозировке, а также иммунодепрессантов (азатиоприн, имуран). При выраженной анемии могут назначить переливание эритроцитарной массы. Если консервативное лечение не помогает, проводят удаление селезенки. В некоторых случаях показана трансплантация костного мозга.
Надеемся, что все изложенное убедило вас, что анемия – это коварное и разноликое заболевание, которое можно победить, если только вы не станете «тянуть резину» и откладывать на неопределенное время визит к доктору. Все больные анемией должны постоянно наблюдаться у участкового терапевта или врача гематологического центра. При благоприятном течении заболевания периодичность контрольных медицинских обследований должна составлять 1 раз в 3 месяца. Консультации гематолога осуществляются 1 раз в год. Не реже 1 раза в 6 месяцев больные должны сдавать клинический анализ крови.
И еще несколько советов для страдающих анемией и их родственников. Следует иметь в виду, что в результате быстрой утомляемости, общей слабости, нервных расстройств больные, как правило, раздражительны, вспыльчивы, легковозбудимы. Поэтому обстановка, окружающая больного в домашних условиях, должна быть максимально спокойной, не беспокоящей больного шумом, суетой, отрицательными эмоциями. Режим, рекомендованный лечащим врачом, должен выполняться неукоснительно.
Следует знать, что течение малокровия или основного заболевания, вызвавшего анемию, могут усугублять существующие в организме очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, кариозные зубы, гранулемы зубов, хронический аднексит, пиелонефрит и т. п.). Поэтому следует настойчиво выполнять предписания по лечению этих заболеваний: удаление миндалин, лечение или удаление зубов, гранулем и тому подобное. Наконец, выявление глистов кишечника потребует весьма упорных мероприятий по изгнанию этих паразитов. Рекомендации гельминтолога должны быть точно (до скрупулезности) выполнены, а самолечение даст только неблагоприятный, обратный желаемому эффект.
Важным профилактическим средством при анемиях является санаторно-курортное лечение. Стоит лишь отметить, что больные малокровием плохо переносят высокогорный и жаркий климат, в связи с чем им наиболее предпочтительно лечиться на равнинных курортах средней полосы. Посещения курортов полезны во все времена года, кроме лета.
Эритремия (болезнь вакеза, истинная полицитемия)
В основе этого заболевания лежат нарушения на уровне эритроцитов, количество которых в крови, в отличие от гемолитической анемии, существенно превышает норму. Наряду с эритроцитами увеличивается, как правило, содержание в крови лейкоцитов и тромбоцитов. Это опухолевое заболевание крови впервые было описано в 1892 году, вскоре после этого было высказано предположение, что в основе болезни лежит повышенная активность костного мозга.
Кто же болеет эритремией? По разным исследованиям, средний возраст заболевших колеблется от 60 до 70–80 лет. Среди больных молодого и среднего возраста преобладают женщины. В некоторых семьях насчитывается по несколько человек с болезнью Вакеза, что говорит о генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Основные симптомы. Коварство эритремии состоит в том, долгие годы болезнь не дает о себе знать, протекает без симптомов. На начальной стадии больные обычно жалуются на тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, повышенную утомляемость, снижение умственной работоспособности, зябкость конечностей, нарушение сна. Развернутая стадия характеризуется более яркой клинической симптоматикой. Наиболее частым и характерным признаком являются головные боли, носящие иногда характер мучительных мигреней с нарушением зрения.
Многих больных беспокоят боли в области сердца, иногда по типу стенокардии, боли в костях, в подложечной области, похудание, нарушение зрения и слуха, неустойчивое настроение, слезливость. Частым симптомом эритремии является кожный зуд после водных процедур. Могут быть приступообразные боли в кончиках пальцев рук и ног. Боли при этом сопровождаются покраснением участков кожи.
Диагностика. Эритремия диагностируется на основании врачебного осмотра, клинической картины, УЗИ органов брюшной полости и данных лабораторных исследований (анализа крови и гистологического исследования костного мозга). При осмотре обращает на себя внимание особая красно-цианотичная окраска кожи с преобладанием темно-вишневного тона. Отмечается также краснота слизистых оболочек (конъюнктив, языка, мягкого неба). В связи с частыми тромбозами конечностей наблюдается потемнение кожи голеней, иногда – трофические язвы. У 80 % больных отмечается увеличение селезенки: в развернутой стадии она увеличена умеренно, в терминальной часто наблюдается выраженная спленомегалия. Обычно увеличена печень. Часто у больных эритремией выявляется повышение артериального давления.
Лечение. Лечение полицитемии проводят амбулаторно или в гематологическом стационаре. Если селезенка увеличена незначительно, назначают кровопускания через 1–2 дня в объеме 500 мл крови после приема 0,5 г ацетилсалициловой кислоты и введения 400 мл реополиглюкина. Таким образом достигается улучшение физических свойств крови и профилактика сосудистых осложнений.
При необходимости врач-гематолог своевременно назначает проведение курсов цитостатической терапии. Для лечения используют имифос, миелосан, миелобромол. В молодом возрасте предпочтительно использовать препараты гидроксимочевины, не обладающие мутагенным действием.
При микроциркуляторных сосудистых осложнениях, особенно эритромелалгии, применяют ацетилсалициловую кислоту в минимально эффективной дозе и другие антиагреганты тромбоцитов (аспирин, курантил, трентал), ингибиторы синтеза мочевой кислоты (аллопуринол). При гиперспленизме рекомендуется спленэктомия (удаление селезенки), при ее невозможности – терапия преднизолоном.
Прогноз и профилактика. Прогноз относительно благоприятный. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 10–15 лет, а у отдельных больных достигает 20 лет. Значительно ухудшают качество жизни сосудистые осложнения, которые могут явиться причиной смерти, а также трансформация заболевания в миелофиброз или острый лейкоз.