«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».
Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.
Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).
Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.
К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:
1) причина не в аллергии;
2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;
3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.
Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается – это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».
Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?
В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.
Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.
Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.
В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.
Рис. 1. Схема малого круга кровообращения
Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).
Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.
В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.
Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2. С. 544):
«Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление – 13 мм рт. ст. (выделено в подлиннике. – М. Ж.). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии – приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3—5 мм рт. ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления (перепады давления. – М. Ж.) между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения… В легочном кровообращении, в отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают вплоть до левого предсердия)».
На рис. 2 приведено графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения. На этом рисунке линия АВС соответствует нормальному протеканию процессов в малом круге кровообращения (движение крови от А к В и затем к С).
Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):
«Астма сердечная и отек легких. Приступы удушья, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или сужением атрио-вентрикулярного (предсердно-желудочкового. – М. Ж.) отверстия… Патогенез. Резкое ослабление сократительной силы левого желудочка при сохраненной силе правого ведет к быстрому переполнению венозного русла. При более резком переполнении сосудов. начинается пропотевание плазмы и заполнение транссудатом (просочившейся плазмой. – М. Ж.) альвеол, а затем и бронхов… Клиническая картина. У больного возникает удушье… Некупировавшийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом тяжелое удушье сопровождается мучительным кашлем, клокочущим дыханием, выделяется обильная пенистая, часто розовая с примесью крови мокрота.
Бронхоспастический компонент при сердечной астме… может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз (сердечной и бронхиальной астмы. – М. Ж.) нередко представляет затруднения».
Далее подчеркивается обильная жидкая мокрота при сердечной астме и небольшое количество вязкой мокроты в конце приступа бронхиальной астмы.
Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение В1С1. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия АВ1С1 показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.
Рис. 2. Графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения (в мм рт. ст.) Ркр.а – давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Рл. п – давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Рк. – давление кровив капиллярах; АВС – норма; АВ1С1 – сердечная астма; А1В1С1 – бронхиальная астма
Читателю необходимо ясно представлять, что те изменения давления крови в малом круге кровообращения, которые приводят к очень тяжелым заболеваниям и даже к катастрофическим последствиям, на самом деле являются совсем относительно малыми изменениями давления крови – это всего несколько миллиметров ртутного столба. На рис. 2 избыточное давление крови в капиллярах малого круга (по сравнению с нормой) выражено отрезком ординаты ВВ1. При сердечной астме эти несколько миллиметров ртутного столба избыточного давления крови в капиллярах малого круга кровообращения в действительности оказывают исключительно серьезное влияние на дыхание человека – появляется обильная жидкая мокрота (обильная!), возникает удушье.