2) хронические (длительность – 3 мес.);
3) слипчивые (бессимптомный, сдавливающий, с нарушением функции ССС, но без явлений сдавления сердца);
4) экссудативные (с умеренным нарушением функции ССС, но без рубцового сдавления сердца);
5) экссудативносдавливающий.
3. Опухоли перикарда (пороки развития перикарда):
1) дефекты перикарда (полные и частичные);
2) дефекты отшнуровывания перикарда. Эмбриогенез этих аномалий связан с нарушениями формирования перикарда на ранних стадиях развития (первые 6 недель).
К врожденным дефектам перикарда относят следующие.
1. Частичное левостороннее отсутствие перикарда 70 %. Осложняется образованием грыжи, ущемлением сердца в месте дефекта. Возникают боли в грудной клетке, одышка, обморочные состояния или наступление внезапной смерти. Лечение хирургическое – перикардиопластика.
2. Полное отсутствие перикарда проявляется симптомом «свободного сердца»: боли в области сердца, одышка, сердцебиение, иногда обмороки; при перкуссии необычная подвижность сердца, на левом боку смещается до аксиллярной линии, а при опущении головы перемещается вверх.
3. Частичное правостороннее отсутствие перикарда—17 %.
4. Врожденные отшнуровывания перикарда.
5. Перикардиальные кисты (нежные, тонкостенные образования, не спаянные с окружающими тканями и наполненные прозрачной жидкостью, – «ключевая вода», но она может быть кровянистой (при травме) и гнойной (при воспалении).
6. Дивертикулы перикарда – кисты и дивертикулы перикарда в детском возрасте протекают бессимптомно. Иногда могут наблюдаться боли и одышка.
Для частичных дефектов перикарда нет прямых клинических и рентгенологических признаков, они обнаруживаются при сопутствующих заболеваниях.
Кисты перикарда. Кисты перикарда делятся на псевдокисты и осумкованные и многокамерные перикардиальные выпоты эхинококковые кисты (возникают после разрыва таких кист в печени и легких).
Клиника: в большинстве случаев кисты не проявляются клинически и выявляются случайно при рентгенографии в виде гомогенных рентгеноконтрастных образований овальной формы, обычно в правом кардиодиафрагмальном углу. Жалобы на чувство дискомфорта в грудной клетке, одышку, кашель или сердцебиение, обусловленное сдавлением сердца.
Для лечения врожденных и воспалительных кист применяются чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется.
9. Перикардит. Клиника. Виды. Диагностика
Перикардит – это воспаление висцерального и париетального листка, может быть фибринозное, гнойное, гемморрагическое, серозное.
Этиология– Вирусные заболевания, тяжелые септические, чаще стафилококковые, процессы, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани.
Патогенез– Патогенез аллергической или аутоиммунной природы, при инфекционном перикардите инфекция является пусковым механизмом, также не исключается прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.
Клинические проявления– Острый серознофибринозный перикардит проявляется основными симптомами – острая боль в области сердца, иррадиирущая в плечо и эпигастральную область и проходящая в вертикальном положении и при наклоне вперед. Иногда боли в животе, симулирующие острый живот.
Острый экссудативный перикардит развивается, когда воспалительный процесс сердечной оболочки сопровождается тотальным поражением.
Клиника: верхушечный толчок сердца смещен вверх и внутри от нижнелевой границы тупости. Границы сердца меняются в зависимости от положения тела больного. Тоны сердца в нижнелевых отделах ослаблены.
Хронический экссудативный перикардит. Клиническая картина зависит от скорости накопления экссудата. Обычно резко ухудшается общее состояние, появляется одышка, тупые боли в области сердца, больной принимает вынужденное положение.
Верхушечный толчок ослаблен, тоны сердца резко приглушены.
Хронический слипчивый (адгезивный, констриктивный) перикардит.
Перикард и оба его листка утолщаются, висцеральный и париетальный, срастаются как между собой, так и с подлежащим миокардом.
Начало постепенное, развивается отечный синдром, появляется энтеропатия с потерей протеинов, ведущая к гипоальбуминемии с последующим усилением отечного синдрома, развитием гепатомегалии, асцита и выраженных отеков конечностей. Пульс малый, АД с малой амплитудой. Тоны сердца ослаблены, ритм галопа.
Диагностика.
Диагностика острого перикардита: при аускультации шум трения перикарда (одно-, двух-и трехфазный).
ЭКГ.
Стадия I: вогнутый подъем сегмента ST в передних и задних отведениях, отклонения сегмента PR противоположны полярности зубца P.
Ранняя стадия II: соединение ST возвращается к изолинии, отклонение интервала PR сохраняется. Поздняя стадия II: зубцы T постепенно сглаживаются, начинается их инверсия.
Стадия III: генерализованная инверсия зубцов T.
Стадия IV: восстановление исходных характеристик ЭКГ, наблюдавшихся до развития перикардита.
ЭхоКГ: выпот типов B—D.
Признаки тампонады сердца
Анализы крови:
1) определение СОЭ, уровня Среактивного белка и лактатде гидрогеназы, числа лейкоцитов (маркеры воспаления);
2) определение уровня тропонина I и MB-фракции креатин-фосфокиназы (маркеры повреждения миокарда).
10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско—Василенко).
I стадия. Компенсированная.
IIА стадия. Декомпенсированная обратимая.
IIB стадия. Декомпенсированная малообратимая.
III стадия. Терминальная.
Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения.
Клинические формы
1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке.
Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких.
2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии.
Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность.
3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктивном перикардите.
Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.
4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
I стадия хронической сердечной недостаточности. Жалобы на слабость. При объективном осмотре– бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.
IIA стадия хронической сердечной недостаточности.
Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:
1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность – увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).
IIB стадия хронической сердечной недостаточности.
Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.
III стадия хронической сердечной недостаточности.
Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)).
11. Лечение хронической сердечной недостаточности у детей
Принципы лечения
1. Сердечные гликозиды.
2. Диуретики.
3. Ингибиторы АПФ
4. ?-адреноблокаторы.
Тактика лечения хронической сердечной недостаточности
I стадия – базисная терапия основного заболевания.
IIA стадия – диуретики.
IIB стадия – диуретики, сердечные гликозиды.
III стадия – диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры.
В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым.
Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25-0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки.
Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами.