и гиперкинезия (повышение двигательной активности) общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва (как вы, наверное, помните, этот нерв относится к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы).
Дискинезия желчных путей проявляется тупой или острой, обычно кратковременной болью в верхней части живота. Боль отдает в спину, правую лопатку, не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки. Диагноз «дискинезия желчных протоков» врач ставит после исключения органических (связанных со структурными нарушениями) поражений (наличия камней в желчных протоках, воспалительных изменений и т. п.).
Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедленно, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.
Диагноз становится бесспорным, если в ходе внутривенной холангиографии обнаруживается, что ширина общего желчного протока составляет 10–14 мм. Расширение этого желчного протока свыше 14 мм свидетельствует о наличии препятствия (камня, опухоли) в области сфинктера Одди.
При многомоментном дуоденальном зондировании можно наблюдать и укорочение фазы закрытого сфинктера Одди до 1 мин. Значит, имеет место гипотония сфинктера Одди (первичная врожденная гипотония встречается редко).
Для подтверждения диагноза «гипотония сфинктера Одди» необходимо проведение внутривенной холангиографии.
Диагноз «недостаточность функции (гипотония, атония) сфинктера Одди» устанавливается при быстром (в течение первых 15–20 мин после введения) поступлении контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку при ширине общего желчного протока до 9 мм. Иногда в таких случаях на холеграммах желчный пузырь не контрастируется, что может послужить основанием для ошибочного заключения о наличии «отключенного» и, следовательно, нефункционирующего желчного пузыря.
Недостаточность функции сфинктера Одди способствует развитию панкреатита. Своевременные диагностика и лечение могут предотвратить возникновение этого опасного заболевания.
При гипертонии сфинктера Мартынова-Люткенса увеличивается длительность (нередко до 30 мин) выделения желчи из двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока (порции «А»), выделение желчи из желчного пузыря, порции «В», иногда сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье. С другой стороны, уменьшение продолжительности выделения порции «А» и появление пузырной желчи сразу же после окончания фазы закрытого сфинктера Одди дают возможность предположить наличие гипотонии сфинктера Мартынова-Люткенса.
Для решения вопроса о том, является ли дискинезия желчных путей самостоятельным заболеванием или же сопутствует хроническому бескаменному холециститу, необходимо провести микроскопическое и биохимическое исследования желчи.
2. Острый холецистит
Острый холецистит – острый воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходят нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке желчи, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии.
Острый холецистит занимает второе место по частоте после аппендицита среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и составляет 12–15 % от общего их числа. За последние 10 лет тенденции к снижению заболеваемости острым холециститом не выявляется. Он тесно связан с желчно-каменной болезнью; эти заболевания часто описывают вместе, а иногда холецистит рассматривают как осложнение (или проявление) холелитиаза. По данным многих хирургов, частота бескаменного холецистита составляет 1-10 % среди всех случаев острого холецистита. Допускается, что в отдельных случаях камни, вызвавшие изменения в желчевыводящих путях, могут отходить. Существует также мнение, что наблюдаемая частота бескаменного холецистита зависит от тщательности обследования больных,
Среди клиницистов существуют давние терминологические разногласия, в основе которых лежат разные представления о патогенезе этого заболевания. Некоторые хирурги склонны называть острый холецистит обострением хронического, поскольку в действительности у многих больных холелитиазом имел место хронический воспалительный процесс. Практические врачи-терапевты часто под обострением хронического холецистита понимают любое усиление болей в правом подреберье, в том числе и при дискинезии желчных путей, что дает основания лечить таких больных амбулаторно. К сожалению, такая тактика приводит часто к запоздалой госпитализации при деструктивном холецистите.
Из практических соображений необходимости выбора безопасной лечебной тактики следует такое наслоение острого воспаления в желчном пузыре на хронический воспалительный процесс называть «острым холециститом», что во всех случаях определяет показания к неотложной госпитализации больного в хирургическое отделение.
Несмотря на достижения в хирургии печени и желчных путей, результаты оперативного лечения больных острым холециститом не удовлетворяют хирургов, так как частота послеоперационных осложнений достигает 20–30 %, послеоперационная летальность держится на уровне 4-19 % и не имеет тенденции к снижению.
Серьезную проблему представляет хирургическое лечение страдающих острым холециститом больных пожилого и старческого возраста, у которых имеются тяжелые сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие, что приводит к увеличению числа послеоперационных осложнений и летальности до 20,6-25,5 %.Острый холецистит делят на неосложненный и осложненный .
1. Неосложненный холецистит может быть катаральным, флегмонозным и гангренозным .
2. Осложнения при остром холецистите бывают интра– и экстравезикальными.
К интравезикальным относятся прикрытая перфорация, обтурация шейки желчного пузыря или пузырного протока, интрамуральные абсцессы.
Экстравезикальными осложнениями являются перитонит, перивезикальные абсцессы, холангит, абсцессы печени, механическая желтуха, панкреатит и сепсис.
При острых калькулезных холециститах может наблюдаться частичная или полная закупорка общего желчного протока с развитием обтурационной желтухи.
Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию острого холецистита:
I. Острый первичный холецистит (калькулезный, бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный холецистит (перитонитом, холангитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
II. Острый вторичный холецистит (калькулезный и бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный (перитонитом, холангитом, панкреатитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
Этиология и патогенезГлавными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря являются наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным (восходящим). Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus, реже – энтерококк, клебсиеллы, протей, синегнойную палочку и др. Возможна смешанная инфекция. Особо тяжело протекает инфекция желчевыводящих путей газоообразующими микроорганизмами, такими как клостридии рода II – Welchia. Очень редко в настоящее время наблюдается острый холецистит у детей при стрептококковой и брюшнотифозной инфекциях.
Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой.
При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присоединению инфекции.
Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при повреждении слизистой оболочки желчного пузыря.
В результате антибактериальные свойства желчи резко снижаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.
Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке желчного пузыря.
Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.
Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.
На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85–90 % случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.