Источниками инфекции являются больной человек, обезьяны и летучие мыши. Передачу инфекции от больного человека осуществляют комары. Чаще всего заражение происходит при контакте с насекомыми – основными местами размножения комаров являются глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов.
Смертность при геморрагической форме оценивается в 50 %. Инкубационный период составляет в среднем от 3 до 14 дней (чаще 5–7 дней).
Классическая лихорадка Денге (заболевает человек при первичном инфицировании): повышение температуры до 39–40 °C (к концу третьих суток температура резко снижается, а через 1–3 дня вновь повышается, далее опять снижается через 2–3 дня); учащение пульса в начале заболевания, а через 2–3 дня он сильно урежается; озноб; боли в костях (чаще в позвоночнике); боли в суставах (особенно в коленных суставах); боли в мышцах; анорексия (отказ от еды из-за отсутствия аппетита); адинамия (резкий упадок сил); тошнота; головокружение; бессонница; покраснение и отечность лица; покраснение глаз; покраснение горла; различная зудящая сыпь (сначала сыпь появляется на туловище, затем распространяется на конечности и сохраняется 3–7 дней); нарушение сознания наблюдается в 0,5–6,0 % тяжелых случаев, что связано либо с вирусным энцефалитом, либо косвенно, в результате недостаточности жизненно важных органов, например печени.
Геморрагическая лихорадка Денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) – острая форма классической лихорадки Денге. Она развивается только у местных жителей в районах, эндемичных по данному заболеванию. Геморрагическая форма возникает при многократном инфицировании разными штаммами вируса и проявляется следующими симптомами: повышение температуры тела до 39–40 °C; кашель; анорексия; тошнота; рвота; боли в животе; увеличение лимфатических узлов; увеличение печени; выраженная слабость; петехиальная сыпь (кровоизлияния на коже); десневое, желудочно-кишечное кровотечения; рвота кровью; снижение артериального давления, учащение пульса; бледность, синюшность кожи.
Болезни с похожими симптомами: малярия; лихорадка чикунгунья; лихорадка паппатачи; желтая лихорадка; лихорадка Марбург; лихорадка Ласса; сепсис; менингококцемия; лихорадка Зика.
Осложнения лихорадки Денге: инфекционно-токсический шок; энцефалит; менингит; психоз; полиневрит; пневмония; паротит; отит.
Лихорадка Зика
Острое инфекционное заболевание вызывает вирус Зика из рода Флавивирусов.
Человеку ее передают комары из рода Aedes, по развитию она сходна с такими инфекционными заболеваниями, как желтая лихорадка, лихорадка Денге и чикунгунья благодаря единому вирусу-возбудителю (флавивирусу).
Протекает относительно доброкачественно, с сыпью, непродолжительной лихорадкой без выраженной интоксикации.
Источник инфекции и резервуар в дикой природе остаются неизвестными. Наиболее вероятно, что люди являются источником инфекции как минимум во время острых проявлений у них заболевания. Передача болезни к другим людям осуществляется через укусы комаров, чаще всего в тропических и экваториальных регионах. В 2009 году был установлен факт половой передачи вируса от человека к человеку.
О продолжительности и силе иммунитета после перенесенной болезни пока точно неизвестно.
В последнее время болезнь привлекает к себе пристальное внимание из-за возможности значительного мирового распространения, легкого заражения путешественников, а также из-за вероятности воздействия на ребенка у беременных женщин. Подозревается, что после перенесения этой лихорадки ребенок может родиться с микроцефалией (значительным уменьшением размеров черепа и, соответственно, головного мозга), обнаруживаемого сегодня в эндемичных по вирусу районах Бразилии.
В России первый случай заражения был зафиксирован 15 февраля 2016 года. В ноябре 2016 года Роспотребнадзор сообщил о еще 13 случаях завоза лихорадки из карибских стран.
Со времени открытия до 2007 года подтверждённые случаи инфекции в Африке и Юго-Восточной Азии были редкими. Но в 2007 году сначала возникла большая эпидемия болезни на островах Микронезии, а немного спустя, в Полинезии. Вспышка распространилась на острова Кука и Новую Каледонию. В 2016 году эпидемия лихорадки Зика началась в Латинской Америке.
Лихорадка Ласса
Это острое инфекционное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок. Она вызывается одноименным аренавирусом и относится к особо опасным инфекциям. По своим свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок. В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах.
Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию. Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки.
Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может находиться пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни. Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс. Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании зараженных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем (от матери ребенку).
Поражаются почки, нервная система, начинается миокардит и геморрагический синдром. Лечение тяжелое, лихорадка уносит до 5 тысяч жизней ежегодно.
Попадает в организм человека вирус Ласса через слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву глаз, поврежденную кожу.
Инкубационный период занимает 7–14 суток. Температура нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39–40 °C. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Параллельно с лихорадкой у 80 % больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.
К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к обезвоживанию. В начале второй недели присоединяются носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, симптоматики менингита, нарушения сознания, тугоухости. Наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, увеличение печени, урежение пульса, снижение давления.
В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2–3 недели происходит медленное снижение температуры. Длительно сохраняется общий упадок сил, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.
Лихорадка Эбола
Она вызывается вирусом Эбола. Это редкое, но крайне опасное заболевание.
Относится к группе геморрагических лихорадок, характеризуется крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 году, когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус. Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90 %. В августе 2014 года ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.
Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.
Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. В результате нахождения вируса в организме человека уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение внутренних стенок сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некроза во внутренних органах, так что может начаться гепатит, пневмония, отек легких, панкреатит, орхит, эндартериит мелких артерий и др. При вскрытии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.
Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5 %).