ЭЭГ (судорожная активность.) Ряд более сложных методов описан ниже.
Внутричерепная гипертензия
Причиной повышения ВЧД могут быть травма, кровоизлияние, инсульт, опухоль или абсцесс, гидроцефалия головного мозга. Повышение ВЧД приводит к вклинением мозга: височно- тенториальному (крючек гипокампа смещается в медиальном на-правлении через вырезку намета мозжечка и сдавливает ствол мозга) или центральному (смещение промежуточного мозга вниз через вырезку намёта мозжечка). Для улучшения перфузии головного мозга рефлекторно увеличивается АД. В ответ на подъем АД возбуждаются барорецепторы и возникает брадикардия. Эта рефлекторная реакция (повышение АД и брадикардия) известна как феномен Кушинга. Феномен Кушинга у коматозного больного с неподвижными и расширенными зрачками указывает на вклинение головного мозга. Кроме вклинений высокое ВЧД приводит к гипоперфузии головного мозга.
Общие принципы лечения. Повреждения головного мозга делят на первичные и вторичные. Первичные обусловлены непосредственно травматическим воздействием (тромбоз сосуда, травма и др.); вторичные возникают вследствие 1. внутричерепных осложнений (например, гематомы, отека мозга, вторичной инфекции) или 2. общих осложнений, приводящих к нарушению доставки к мозгу кислорода и питательных веществ и т. д. Цели неотложной помощи – это стабилизация состояния, лечение первичных и профилактика вторичных повреждений головного мозга.
Основные причины вторичных повреждений головного мозга
1. Гипоксемия: paO2 меньше 60 мм рт. ст.
2. Гиперкапния: paCO2 больше 45 мм рт. ст.
3. Артериальная гипотония: систолическое АД меньше 90 мм рт. ст., либо очень высокая гипертония
4. Анемия: гематокрит меньше 30%
5. Повышенное ВЧД с гипоперфузией мозга и вклинениями (гематома, отек и др.)
6. Гипогликемия и выраженная гипергликемия
7. Гипонатриемия
8. Гипертермия
9. Эпилептические припадки
10. Инфекции
К сожалению, в большинстве случаев мы не можем удовлетворительно лечить I-е повреждение (искл. АБ при первичной инфекции и острый тромболизис при тромбозе сосудов мозга). После стабилизации состояния основной задачей становится профилактика и лечение вторичных повреждений головного мозга. От этого зависит исход. Больного госпитализируют в отделение реанимации, если нет показаний к немедленным операциям.
Наблюдение в отделении реанимации. При тяжелом состоянии используют следующие методы:
1. Краткое неврологическое обследование проводят как минимум каждый час. Значимые изменения: снижение оценки по Глазго на 2 балла или появление очаговой неврологической симптоматики требует повторной консультации нейрохирурга и невропатолога (возможны изменение тактики лечения, операция и т. д.). Самое важное -обеспечить адекватную оксигенацию мозга, т. е. достаточный мозговой кровоток и должные газы крови.
2. Газы крови. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз – самые частые причины вторичного повреждения. РаО2 поддерживают на уровне, превышающем 100 мм рт. ст. SаО2 – выше 95%. РаСО2- в норме или умеренная гипервениляция (РаСО2 или ниже 25–30).
3. Мозговой кровоток. В первую очередь необходимо обеспечить нормальное ЦПД. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) рассчитывают по формуле: ЦПД = среднее АД – ВЧД.
4. Инвазивный мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления. Существуют различные методы регистрации ВЧД. Установка внутрижелудочкового катетера позволяет не только измерить ВЧД, но и удалить избыток СМЖ при внутричерепной гипертензии. Основной недостаток метода заключается в том, что при спадении желудочков нарушается проходимость катетера и снижается амплитуда регистрируемого сигнала. Наиболее простой и надежный способ – внутримозговые датчики на основе волоконной оптики и внутримозговые тензодатчики. В норме ВЧД не превышает 15 мм рт. ст.; церебральное перфузионное давление обычно выше 70 мм рт. ст.
Кроме того, мозговой кровоток измеряют при сцинтиграфии головного мозга с Хе, который вводят в/в или с помощью ингаляции. Пробы с СО2 и ацетазоламидом позволяют оценить реактивность сосудов головного мозга. Альтернативный способ – транскраниальное допплеровское исследование.
Дополнительное измерение sО2 в луковице яремной вены позволяет охарактеризовать мозговой кровоток и потребление кислорода. Низкое SO2 указывает на относительную ишемию головного мозга, высокое – на гиперемию головного мозга.
5. Электрофизиологические методы. ЭЭГ применяют для диагностики эпилептических припадков, смерти мозга и для оценки метаболических и фармакологических воздействий. Например, по появлению на ЭЭГ периодов электрического молчания судят о достаточной глубине барбитуратной комы. Исследование вызванных потенциалов используют для оценки состояния проводящих путей спинного мозга, ствола и коры головного мозга. Метод имеет прогностическое значение.
ВЧД нужно поддерживать на уровне, не превышающем 20 мм рт. ст., а церебральное перфузионное давление – выше 60 мм рт. ст. Инвазивный мониторинг особенно полезен при наличии факторов риска внутричерепной гипертензии. В этом случае его начинают даже при нормальных результатах КТ. Измерение s02 в луковице яремной вены помогает установить, ишемией или гиперемией головного мозга вызвано повышение ВЧД. Другие причины повышения ВЧД – внутричерепное объемное образование (например, гематома) и гидроцефалия. Динамика ВЧД имеет прогностическое значение: стойкий подъём ВЧД выше 20 мм рт. ст. – плохой прогностический признак, не поддающийся лечению, подъем ВЧД выше 40 мм рт. ст.- почти всегда означает летальный исход.
Прежде всего, все манипуляции, провоцирующие увеличение ВЧД, выполняются максимально бережно на фоне соответствующей премедикации (в/в лидокаин, барбитураты и т. д.). ВЧД повышается при ларингоскопии, санации ТБД с кашлем, зондировании желудка с позывами на рвоту, болезненных перевязках и т. д.
Облегчение венозного оттока. Головной конец кровати поднимают на 30° и следят, чтобы не сдавливались яремные вены (при поворотах головы, слишком тугой фиксации интубационной трубки).
Ограничение жидкости неэффективно. В дальнейшем ОЦК поддерживают на нормальном уровне и не допускают ни гипер-, ни гиповолемии.
Маннитол вводят в/в в дозе 0,25 – 1 г/кг. Регулярно измеряют осмоляльность плазмы, не допуская ее увеличения выше 315 мосм/кг. Во время инфузии маннитола часто развивается гипонатриемия, возможен эффект отдачи.
Фуросемид назначают в/в в дозе 10 – 25 мг через 15 мин после маннитола (взрослым). Препарат быстро увеличивает диурез и вызывает стойкое снижение ВЧД. При передозировке возможны гиповолемия, гипокалиемия, артериальная гипотония и снижение церебрального перфузионного давления.
Дренирование желудочков проводят с помощью постоянного внутрижелудочкового катетера.
Седативные средства и миорелаксанты применяют при психомоторном возбуждении и чрезмерной подвижности больного. Они облегчают принудительную ИВЛ и отсасывание мокроты из дыхательных путей.
Барбитураты. Используют только при неэффективности всех других методов лечения, в отсутствие операбельного объемного образования.
Гипотермия. Вызывает иммунную недостаточность. Чаще используется умеренная краниальная гипотермия в острый период.
Эпилептические припадки. (Противосудорожная терапия изложена ниже).
Гликемия и водно-электролитный баланс. Уже подчеркивалась важность нормогликемии. Желательно мониторировать уровень глюкозы с его последующей коррекцией. Некоторые исследователи предлагают отказаться от концентрированных растворов глюкозы в первые сутки ( т.к. на фоне стресса очень трудно удержать нормогликемию). Гипонатриемия очень опасна и требует немедленного лечения, поскольку приводит к отеку мозга. Она может быть обусловлена гиперсекрецией АДГ, повышенной экскрецией натрия или избыточным введением воды. Другие частые нарушения, требующие специального лечения, – несахарный диабет и водное истощение. При передозировке диуретиков возможны дегидратация и гипокалиемия.
Питание. После тяжелых травм преобладает катаболизм, поэтому рацион должен быть высококалорийным, с повышенным содержанием белка. Крайне важно раннее зондовое питание для профилактики стрессовых язв ЖКТ и уменьшение стресса на травму (должна проводиться профилактика аспирации).
Инфекции. Профилактика и своевременное лечение инфекционных осложнений – один из ключевых моментов в лечении. Крайне важно соблюдение асептики, антисептики, респираторный уход, профилактика пролежней. При первых признаках инфекции берут посевы и проводят АБ-терапию.
Гемостаз. В острую фазу тяжелой ЧМТ либо, особенно, при тяжелой нейроинфекции часто развивается ДВС-синдром. Необходимы мониторинг и соответствующая терапия. С другой стороны в венах парализованных конечностей легко образуются тромбы, что часто ведет к ТЭЛА, и поэтому что также требует соответствующей терапии.
Эндотоксикоз. Тяжелые ЧМТ и нейроинфекции сопровождаются выраженным эндотоксикозом в связи с массивным выделением в кровоток нейропептидов и цитокинов, что ведет к ССВО, высокой активности протеолитических ферментных систем. Терапия проводится по общим правилам.
Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О2, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.