Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.
После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.
При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.
Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.
Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.
Гиперосмолярная гипергликемическая кома
Острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.
Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:
1. лительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
2. стрые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация);
3. обширные ожоги;
4. массивные кровотечения;
5. гемодиализ или перитонеальный диализ;
6. избыточное употребление углеводов;
7. введение гипертонических растворов глюкозы.
Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.
Гиперосмолярная кома обычно наблюдается у больных инсулинонезависимым типам сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.
Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабилитации, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы Na задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение Na затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гиперкалиемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутри- мозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза.
Данная особенность объясняется следующими факторами:
1. наличием эндогенного инсулина;
2. снижением липолиза в связи с дегидратацией;
3. угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией.
Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.
Клинические признаки характеризуются нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидепсией, сухостью кожных покровов и слизистых, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. АД снижается, наблюдается тахикардия, экстрасистолия.
Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, эпилеп- тоидные припадки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.
Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.
Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.
Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия 50,080,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность 400,0–500 ммоль/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины крови. Выражена глюкозурия. Признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается гипокалиемия, что требует контроля за уровнем К во время проведения интенсивной терапии.
На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики, для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.
1. Регидратация. Осуществляется капельным в/в введением гипотонического р-ра хлорида натрия (0,45 %) до 3 л в течение первых трех часов. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 ммоль/л переходят на введение изотонического р-ра хлорида натрия. В первые 8 часов лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – до 10 л.
2. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и кома-тозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ед/ч в/венно капельно в течение первых 3-х часов. Через 3 часа от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживают в пределах 6–11 ммоль/л.
3. Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита К проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.
4. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 часа в сочетании с гипотоническим р-ром хлорида Na вводится до 6000 ед. гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.
5. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС назначается глутаминовая кислота в/венно в виде 1 % р-ра по 30,0–50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.
Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.
Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.
В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния.
1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Массивные кровотечения.
3. Острый инфаркт миокарда.
4. Хронический алкоголизм.
5. Тяжелые физические травмы.
6. Хронические заболевания печени.
7. Недостаточность функции почек.
Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.
В основе патогенеза лактатацидоза – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и к