Анализ мочи: относительная плотность – 1014, цвет желтый, реакция кислая, белок – 0,88 г/л, эритроциты – 10–15 в поле зрения, лейкоциты – 3–4 в поле зрения, эпителий плоский – единичные клетки в поле зрения, бактерии отсутствуют, слизи нет, ураты +. Суточная протеинурия – 500 мг.
УЗИ почек: положение почек обычное, размеры – 11 × 5,6 см, паренхима – 1,7 см. Чашечно-лоханочный комплекс не изменен. Дополнительных образований и конкрементов не выявлено
На основании жалоб, данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительных методов исследования пациенту установлен следующий диагноз.
Хронический гломерулонефрит, симптоматическая артериальная гипертония или гипертонический вариант. Хроническая болезнь почек IIIа стадии, альбуминурия 2 ст.
Пациенту рекомендованы консультации врача-нефролога для верификации диагноза «гломерулонефрит»; проведение ЭКГ; проведение ЭхоКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; ультразвуковая доплерография сосудов почек; биохимический анализ крови с определением уровня кальция, фосфора, калия, натрия для оценки состояния электролитного обмена и ранней диагностики нарушений фосфорнокальциевого обмена; определение паратиреоидного гормона в крови для ранней диагностики вторичного гиперпаратиреоза.
В качестве препарата выбора пациенту рекомендованы ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБП I–III стадии.
Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией (АД 175/105–160/95 мм рт. ст.). Повышение АД 18 лет. Постоянно принимает атенолол 50 мг в сутки, гидрохлортиазид 25 мг в сутки. За последние десять лет прибавила в весе 30 кг.
Объективно: повышенного питания. Рост 158 см, вес 91 кг. Индекс массы тела – 36,5 кг/м2. Объем талии 120 см, объем бедер 128 см. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 90 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень у реберного края.
Биохимический анализ крови: холестерин общий – 7,2 ммоль/л; триглицериды – 3,12 ммоль/л; ХС ЛПВП – 0,9 ммоль/л; креатинин – 95,9 мкмоль/л; глюкоза крови натощак – 6,3 ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы – 9,0 ммоль/л.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, относительная плотность – 1014, прозрачная, реакция кислая, белок, сахар отсутствуют, лейкоциты – единичные в поле зрения. Анализ мочи на микроальбуминурию – 200 мг/сут. СКФ: 81,7 мл/мин по формуле Кокрофта-Голта.
ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 70 уд./мин, гипертрофия левого желудочка. ЭхоКГ: клапанной патологии не выявлено, полости сердца не расширены, индекс массы миокарда левого желудочка 121 г/м2, признаки диастолической дисфункции, ФВ 65 %.
На основании данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительных методов исследования пациентке установлен следующий диагноз.
Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск ССО 3. Ожирение 1 ст. Гиперлипидемия (метаболический синдром). Хроническая болезнь почек II стадии, альбуминурия 2А стадия.
Пациентке рекомендовано: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; консультация врача-окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗ-исследование почек для оценки поражения органа-мишени почек.
Для дальнейшей терапии следует рекомендовать прием ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов к ангиотензину II с антагонистами кальция. Выбор препарата из этих групп основан на их органопротективных свойствах. Данные группы препаратов обладают наибольшим кардиопротективным эффектом (по регрессу ГЛЖ); ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II обладают наиболее выраженным нефропротективным эффектом. Комбинация бета-блокатор и диуретик назначена неправильно, оба класса препаратов не имеют существенных органопротективных эффектов и вызывают лекарственный метаболический синдром.
Через 6 месяцев регулярной антигипертензивной терапии (амлодипин, 10 мг/сутки и блокатор РААС (ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II) + розувостатин 20 мг/сутки + соблюдение диеты у пацинтки АД в пределах 120–130/70–80 мм рт. ст., глюкоза натощак – 5,4 ммоль/л, общий холестерин – 5,0 ммоль/л, ТГ – 1,8 ммоль/л, ХС ЛПВП – 1,2 ммоль/л, креатинин – 100 мкмоль/л, СКФ (по формуле Кокрофта-Голта) – 65,3 мл/мин; альбуминурия – 10 мг/сутки.
Необходимо продолжать антигипертензивную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Необходимо уточнить рацион питания и физическую активность пациентки перед проведением анализа на креатинин. В настоящее время нельзя говорить, что снижение СКФ является негативным результатом, оно может быть связано, в частности, с тем, что клубочки почек стали работать без гиперфункции и данное значение СКФ является истинным для данного пациента. Контроль функции почек через 6 месяцев. Терапия остается без изменений при сохранении СКФ на тех же значениях, сохранении целевых цифр АД через 6 месяцев.
В 2012 г. эксперты KDIGO рекомендовали использовать цистатин С как дополнительный метод, повышающий точность оценки СКФ. В частности, эксперты рекомендуют его применение для диагностического подтверждения ХБП у взрослых пациентов при значении СКФ от 45 до 59 мл/мин/1,73 м2. Российские эксперты рекомендуют в клинических случаях, когда точность расчета СКФ по формуле CKD-EPI на основании концентрации креатинина в сыворотке крови может быть существенно снижена, для скрининговой оценки и подтверждающей диагностики использовать расчет СКФ с использованием концентрации цистатина С по формуле CKD-EPI «Цистатин С» (2012).
Цистатин С – преимущественно внеклеточный (меньшая часть его содержится в цитоплазме) низкомолекулярный белок, ингибитор цистеиновых протеаз. Он синтезируется с постоянной скоростью, свободно фильтруется через клубочковую мембрану, подвергается почечному метаболизму. Он не секретируется проксимальной канальцевой системой. Цистатин С с постоянной скоростью синтезируется всеми ядросодержащими клетками, поступает в кровь, полностью фильтруется в клубочках, полностью метаболизируется в проксимальных канальцах и ими не секретируется. Его концентрация в крови, в отличие от креатинина, одинакова у мужчин, женщин, детей и почти не зависит от мышечной массы, возраста, пола, этнической принадлежности, особенностей питания, физической активности. Его уровень более динамично, по сравнению с креатинином, меняется при острой почечной недостаточности. В то же время на его величину может влиять количество жировой ткани, курение, прием глюкокортикоидов, цитостатиков, иммуносупрессоров.
Хроническая болезнь почек в терапевтической практике
Под хронической болезнью почек понимают персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие воздействия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящих к его дисфункции.
Рис. 10. Факторы риска развития и прогрессирования ХБП
Рис. 11. Диагностика ХБП
Диагностический поиск включает в себя ряд этапов:
1) выявление анамнеза СД, ГБ, сердечно- сосудистых заболеваний и лекарственной терапии, способной вызвать снижение функции почек;
2) выявление признаков дисфункции почек;
3) доказательства их хронического характера;
4) определение этиологических факторов и ФР прогрессирования ХБП;
5) определение тяжести почечного поражения и выявление системных осложнений.
Таблица 8
Классификация ХБП
Принципы лечения
1. Коррекция выявленных факторов риска, лечение сопутствующей патологии.
2. Назначение допоглифлозина (форсига).
Форсига снижала риск почечных и сердечно-сосудистых исходов, а также общую смертность у пациентов с ХБП как с СД II типа, так и без него.
Показания: хроническая болезнь почек у взрослых пациентов с риском прогрессирования для уменьшения риска устойчивого снижения рСКФ, наступления терминальной стадии хронической почечной недостаточности, смерти от сердечно-сосудистого заболевания и госпитализации по поводу сердечной недостаточности.
Противопоказания: СКФ < 25 мл/мин/1,73 м2 (для начала терапии), ТПН, требующая проведения диализа.
Рис. 12. Стратегия по замедлению прогрессирования почечной недостаточности
Таблица 9
Стратегия профилактики и лечения ХБП на разных этапах
Глава 3Тепло: роль лейкоцитов при лихорадке и другие функции крови
4 апреля 1912 г. после столкновения с айсбергом в Атлантическом океане затонул гигантский океанский лайнер «Титаник». На его борту находились 1316 пассажиров и 891 член экипажа. Прошел всего 1 час 50 минут до того, как спасательные суда, приняв сигнал бедствия, прибыли на место аварии. Температура забортной воды была 0,6 °C, воздуха – 0 °C. Подоспевшая первой «Карпатия» подняла на борт всего 705 человек – они находились на шлюпках. Но ни одного из 1489 человек, оказавшихся в воде, спасти не удалось. Все они погибли в результате переохлаждения – гипотермии.
Необходимым фактором для жизни человека является тепло. Благодаря системе терморегуляции в организме человека постоянно поддерживается необходимая для функционирования температура.
Впервые температура человеческого тела (оральная температура) была измерена в Германии в 1851 г. с помощью одного из первых образцов появившихся ртутных термометров. Самая высокая температура тела была зарегистрирована 10 июля 1980 г. в больнице в городе Атланте (США) у 52-летнего Уилли Джонса, получившего тепловой удар. Температура его оказалась равна 46,5 °C. Из больницы пациент был выписан через 24 дня.