Три социально-культурные причины – употребление высококалорийной пищи (переедание), малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточный вес (ожирение) – тесно взаимосвязаны и в конечном итоге способствуют развитию гипертонии и атеросклероза.
Проблема питания здорового и больного человека интересовала ученых и врачей во все времена. Но плодотворное развитие учения о пищеварении и питании стало возможно благодаря успехам биологии, химии, микробиологии, физиологии примерно с середины XIX в. и достигло расцвета в текущем столетии. Широко известно изречение древнегреческого философа Сократа: «Мы не для того живем, чтобы есть, а едим для того, чтобы жить». От того, что мы едим, как едим, когда едим, зависят здоровье, трудоспособность, настроение, продолжительность жизни.Физиология сердечно-сосудистой системы
Основная функция сердечно-сосудистой системы – доставка кислорода и питательных веществ к тканям и удаление из них продуктов жизнедеятельности. Сердце – это уникальный насос, работающий в течение всей жизни человека. Деятельность сердца подразделяется на две фазы – период сокращения (сисола) и расслабления (диастола).
Сокращение сердца – активный процесс, сопряженный с затратой энергии. За одно сокращение сердце производит работу, равную 0,1–0,15 кгм. В среднем за 1 мин сердце перекачивает около 5–8 л крови, за сутки – около 7 500 л. Сокращение сердца обусловлено взаимодействием двух сократительных белков – актина и миозина. В результате взаимодействия белков утилизируется энергия, выделяющаяся при распаде богатых энергией фосфорорганических соединений – креатинфосфата и аденозинтрифосфорной кислоты. В период диастолы происходит восстановление запасов богатых энергией соединений, необходимых для следующего сокращения сердца.
Источником энергии является окисление поступающих в сердце с кровью аминокислот, глюкозы и других соединений. Поэтому нормальная деятельность сердца возможна лишь при постоянном поступлении в сердечную мышцу как субстратов для окисления, так и кислорода.
Некоторые особенности кровоснабжения и обмена сердечной мышцы объясняются необходимостью постоянного выполнения значительной механической работы сердца. Вес сердца (в среднем 310 г) составляет всего 0,5 % общего веса тела человека, тем не менее на его долю приходится около 10 % крови (в 2 раза больше, чем на долю скелетных мышц).
Кроме того, в сердечной мышце максимально активированы ферменты, обеспечивающие поглощение кислорода из протекающей крови. Поэтому возросшие потребности миокарда в кислороде удовлетворяются преимущественно за счет расширения артерий сердца с увеличением количества протекающей по ним крови, а не за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода. Отсюда становится понятной исключительная важность коронарных (венечных) артерий для обеспечения нормальной его деятельности.
Насосная функция сердца обеспечивает определенное давление в сосудах, которое необходимо для доставки крови во внутренние органы. У здорового человека артериальное давление в условиях покоя сравнительно устойчиво: систолическое давление не превышает 150, диастолическое – 90 мм рт. ст. Постоянное давление в крупных сосудах поддерживается благодаря сложному взаимодействию двух факторов – количеству поступающей в минуту крови и сопротивлению, которое оказывают кровотоку сосуды. Обе эти величины достаточно изменчивы даже в физиологических условиях. Так, минутный объем кровообращения зависит от числа, силы сокращений сердца и ряда и других факторов.
Сопротивление кровотоку преимущественно определяется тонусом мелких артерий (артериол, преартериол), которые способны активно изменять свой просвет и таким образом регулировать количество поступающей в ткани крови. Даже в условиях обычной деятельности человека важнейшие параметры гемодинамики (минутный объем кровообращения и сопротивления кровотоку) изменяются.
Так, при больших физических нагрузках (например, беге) минутный объем кровообращения возрастает в несколько раз. Однако артериальное давление при этом повышается незначительно из-за уменьшения сопротивления кровотоку в результате расширения сосудов в работающей мускулатуре. Минимальные изменения артериального давления в физиологических условиях при колебании определяющих его величин свидетельствуют о наличии сложных механизмов регуляции уровня артериального давления, решающее значение среди этих механизмов принадлежит нейрогенным влияниям.
Нейрогенные механизмы контроля артериального давления быстро реагируют на изменения артериального давления. Даже небольшие колебания артериального давления сразу же воспринимаются специальными нервными окончаниями (барорецепторами). Поступающие от них сигналы изменяют активность отделов центральной нервной системы, регулирующих артериальное давление, и оно возвращается к исходному уровню. Большое значение в сохранении величин артериального давления имеют и изменения тонуса вегетативной нервной системы. Кроме того, нейрогенные влияния могут существенно изменять деятельность ряда органов, имеющих отношение к регуляции артериального давления.
К числу этих органов прежде всего относятся почки, которые выделяют в кровь целый ряд веществ как повышающих (ренин), так и понижающих (кинины) артериальное давление. Кроме того, влияние почек на уровень артериального давления связано с их способностью удалять из организма натрий и воду. Целый ряд биологически активных веществ, изменяющих артериальное давление, выделяется органами внутренней секреции – эндокринными (надпочечники, гипофиз), а также синтезируется в тканях (простагландины). Наличием столь сложной системы контроля артериального давления и необходимостью его постоянного приспособления к запросам организма объясняется частое возникновение нарушений в этой системе, приводящих к повышению артериального давления.Гипертоническая болезнь
Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления, обусловленное в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.
Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и притом далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром конна), поражение паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолям мозга и т. д.
Этиология и патогенез гипертонической болезни
Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г. Ф. Ланг еще в 1922 г., а дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у совершенно здоровых людей.
В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т. д. К факторам, способствующим развитию болезни относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.
В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.
Альдостерон-II – способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.
Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играет роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выделены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.
Клиническая картина гипертонической болезни
В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.
Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140–160 мм рт. ст.), так и диастолического (более 90 мм рт. ст.). В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным.