При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.
При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.
На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в 1-П стандаортном и левых грудных отведениях (V5-V6).
Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.
Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.
Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой.
В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи при аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урезаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм. рт ст. и выше.
На ЭКГ отмечается снижение интервала S-T, уплощение зубца Т.
В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.
Классификация
По А. Л. Мясникову, различают три стадии болезни с дополнительным делением каждой стадии на две фазы (А и Б).
1 стадия.
Фаза А – латентная, характеризуется повышением артериального давления при перенапряжении психической сферы, в обычных же условиях артериальное давление нормальное.
Фаза Б – преходящая (транзиторная) гипертония, артериальное давление повышается на некоторое время и при определенных условиях;
объективные изменения отсутствуют. Изредка бывают гипертонические кризы.2 стадия.
Артериальное давление повышено постоянно и более значительно.
Фаза А характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертонией. Выражены субъективные ощущения, возможны гипертонические кризы, спазмы мозговых и коронарных артерий. Появляются признаки гипертрофии левого желудочка.
Для фазы Б характерно значительное и стойкое повышение артериального давления. Часто возникают гипертонические кризы. Отмечаются приступы стенокардии, нарушение мозгового кровообращения ангиоспастического характера. Обнаруживаются изменения глазного дна, выраженные признаки гипертрофии левого желудочка.3 стадия.
Склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением артериального давления в органах и тканях.
Фаза А – компенсированная. Отмечаются артериолосклероз почек, но без выраженного нарушения их функции, явления кардиосклероза без стойкой сердечной недостаточности, склероз мозговых сосудов без выраженных нарушений мозгового кровообращения.
Фаза Б – декомпенсированная, с тяжелым нарушением функций органов, развитием сердечной и почечной недостаточности, нарушением мозгового кровообращения, гипертонической ретинопатии. В этой фазе болезни артериальное давление может снизиться после инфарктов, инсультов.Осложнения гипертонической болезни
При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий со вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное» сморщивание почек).
При тяжелом течении болезни может наступить понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).
В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого артериального давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящее к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesin.
Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитию уремии.
Лечение гипертонической болезни. При гипертонической болезни проводится комплексная терапия, причем важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Наряду с общим режимом необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения.
Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий, обусловленным обменными изменениями в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40–45 лет, но иногда развивается в более молодом и даже юношеском возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.
Этиология атеросклероза
Этиология до настоящего времени полностью не выяснена. Установлено, что атеросклероз чаще возникает у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненна зависимость атеросклероза от условий питания: более часто он встречается у населения тех стран и областей, в которых употребляется большое количество животных белков и жиров, содержащих холестерин. В странах же, население которых потребляет главным образом растительную пищу, атеросклероз распространен значительно меньше.
Предрасполагающую роль в развитии болезни играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз часто встречается у больных сахарным диабетом, у лиц с пониженной функцией щитовидной железы, ожирением и подагрой. К атеросклерозу склонны люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Отмечено наследственное предрасположение к развитию болезни.
Патогенез атеросклероза
Патогенез сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития болезни дали экспериментальные исследования. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Эти исследования позволили Н. Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеросклероза, согласно которой он рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития болезни.
Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных – уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом беталипопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций беталипопротеидов и уменьшается количество альфалипопротеидов, содержащих фосфолипиды.
Существует мнение, что в развитии атеросклероза играют роль нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.
Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составгных частей плазмы – белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.
Патологическая анатомия. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.
В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклероозе и липоидозе), то беловатыми, отечными за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъявлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.