Дубинин[33] указывает: “…гены — это не зачатки признаков. … Принцип действия кода гласит — каждый признак определяется всеми генами, каждый ген в конечном итоге определяет все признаки организма”.
Современный ген — участок ДНК, кодирующий отдельный белок, уже не имеет ничего общего с геном в менделистском понимании. И в том, что наследственное вещество состоит из таких генов, не содержится ничего принципиально отличного от утверждения, что всякое вещество состоит из элементов. Идея о дискретности наследственного вещества опустилась от принципиального — “каждому признаку — свой ген” до тривиального — вещество наследственности состоит из элементов — отдельных отрезков ДНК[34].
Современная молекулярная биология ясно показывает, что большая фракция генов в популяциях полиморфна, они существуют в любой популяции в нескольких относительно общих формах[35]. При анализе же менделевского расщепления обычно рассматривают только наличие или отсутствие признака, а если он количественный, то границу есть-нет устанавливают по принятому порогу. Если же выявить, какова степень проявления признака, обнаружится очень сильное варьирование результатов. Но это ещё не все. Есть масса фактов, не укладывающихся в рамки менделевских законов. Очень подробно разбирает все научные результаты, касающиеся внегенетической или как она называется неканонической наследственности в своей статье Голубовский[36].
Вот что пишет Голубовский[37]: "Роль, время и место действия большинства “генов-номинантов” пока совершенно неясны.
Но есть и другая проблема. Под геномом надо понимать всю наследственную систему, включая не только структуру определенного набора ДНК элементов, но и характер связей между ними, который определяет ход онтогенеза в конкретных условиях среды. Налицо системная триада: элементы, связи между ними и свойства целостности. Отсюда следует важный вывод: знание структуры генов на уровне ДНК — необходимо, но вовсе недостаточно для описания генома. Мы лишь на пороге постижения динамического способа организации и неканонических форм наследования".
На разных видах животных (дрозофилах и мышах)[38] была показана возможность наследования через мейоз измененного характера проявления мутантного гена. Опыты были довольно простыми — кратковременное (20 мин) прогревание тела восьмидневного мышонка самки вызывало стойкие изменения ооцитов, ослаблявшие действие вредной мутации у внуков! “Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству”.
Гипотеза о генах есть типичная оказавшаяся неверной научная модель.
Как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы было, было не правильно, а тем более начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие признак на понятие ген. То есть идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов.
Попробуйте задать вопрос тому генетику-снобу, который вызовется критиковать мою книгу, а какой ген, то есть белок, определяет черный или красный цвет надкрылий и как называется этот белок. Или спросите, а какой белок определяет морщинистость кожуры гороха — признак, который использовался Менделем в своих опытах. Просто название белка и все. Если он даст ответ, то я берусь публично признать, что данная книга есть дерьмо. Только не надо мне ссылаться на моногенные заболевания человека, где, действительно, патология одного белка вызывает заболевание с четкими фенотипическими признаками. Есть группа моногенных заболеваний — оттуда примеры не предлагать. Во времена Моргана они не были известны, кроме, может быть, гемофилии[39]. Однако и здесь, сходный фенотип могут дать мутации и в других генах.
Вот например, в издании для детей, "Детская энциклопедия", раздел Биология (издательство Аванта) есть описание гена I и гена Е у кур. Будто бы ген I отвечает за их сплошной белый окрас, а ген Е за сплошную черную окраску перьев. Ещё один вопрос на засыпку генетикам, а как называется ген I и ген Е и что они делают в клетке? Сейчас ведь уже известно, что всего-то у млекопитающих и птиц имеется не более 10000 генов, ответственных за синтез белков в клетках.
Да! Наследственные задатки в некоторых редких случаях соединяются между собой не как две смешивающиеся жидкости, например, вода и молоко, а как индивидуальные частички, как бобы, например, белые и черные, которые не меняют окраску и сохраняют свою индивидуальность. Поэтому вся их масса после перемешивания может быть разделена по цвету на черные и белые.
Горох и именно те признаки, которые выбрал Мендель оказались чуть ли не уникальными как в растительном, так и в животном мире. Действительно, при таких исследованиях растения должны обладать контрастно различающимися признаками и гибриды должны быть защищены от влияния чужой пыльцы. Таким условиям удовлетворял в то время только горох.
Среди животных подобными качествами обладали пожалуй лишь двуточечные божьи коровки. Среди представителей этого вида часть особей может иметь черные надкрылья с несколькими красными пятнами, а часть имеет красные надкрылья с двумя небольшими черными пятнами. Независимо от того, какую окраску имели мать или отец, их потомство в первом поколении имели черные надкрылья с красными пятнами. При скрещивании потомства первого поколения друг с другом, внуки начальных родителей имели надкрылья либо черные с красными пятнами (75%), либо красные с черными пятнами (25%). В соответствии с законами передачи доминантных и рецессивных признаков Менделя (в скобках замечу, что доминантными называют такие признаки, которые после скрещивания родителей с двумя разными альтернативными признаками преобладают в первом поколении).
А возьмем судьбу овечки Долли. 256 экспериментов и все неудачные, кроме последнего. Ядро клетки молочной железы было пересажено в яйцеклетку, у которой было удалено ее собственное ядро. Долли быстрее состарилась и объяснения этому феномену у генетиков нет. Кроме того, успешным был как раз тот эксперимент, где клетки молочной железы содержались в условиях резкой нехватки питательных веществ, что вызвало почти что апоптотическую (когда клетка убивает сама себя) трансформацию ядра.
Генетики заявляют, что генетика — точная наука. Но это они явно преувеличивают. У млекопитающих не более 1% ДНК приходится на долю ДНК, кодирующей белки[40]. Мутации нарушают функцию белков, только если они затрагивают главные их центры, те участки, которые определяют главную функцию белков. Поэтому многобелковые признаки не передаются, поэтому нет благоприобретения признака отсутствия хвоста или препуциума.
По сути, из всей генетики остались очень ограниченные в применении законы Менделя. Все остальное выделилось в новую науку -молекулярною биологию. Гены — не неделимые частички. Нет связи ген -сложный признак на уровне многоклеточных организмов. Если ген -белок, то почти все белки есть во всех клетках, только уровень экспрессии разный. Все белки есть во всех клетках, только уровень их синтеза очень разнится в зависимости от блокирования наследственного аппарата. Но они все равно синтезируются в малых или очень малых количествах. В других клетках таких белков больше.
Мендель оказался не прав, делая обобщение о расщеплении 3 к одному для большинства признаков. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Морган оказался не прав в определении генов. Неверно и то, что имеется соотношение ген-признак. Нет соответствия последовательность нуклеотидов — белок. В цепях нуклеотидов есть интроны, то есть попросту шум. А у большинства белков нет функции по прямому кодированию внешних признаков, которые могли бы быть детектированы во времена Лысенко.
Морганисты оказались не правыми в том, что приобретенные признаки не наследуются. Наследуются! И даже благоприобретенные. Способности белка быть синтезируемым и секретируемым в желудочный сок у взрослых особей может благоприобретаться. Как в случае с лактазой у человека. Клонирование животных показало, что приобретенные признаки наследуются, хотя и очень очень ограниченно. Правда, некоторые ученые считают, что о наследовании приобретенных признаков при клонировании говорить не приходится, т.к. процесс полового воспроизведения отсутствует. А речь в случае с Лысенко была именно о половых процессах, т.к. одноклеточными организмами он не занимался.
Интересно, что те же молекулярные биологи часто не знают функции белков в клетке. Для этого, ведь, надо знать клеточную биологию. А как говорил Козьма Прутков, специалист подобен флюсу — полнота его одностороння. Мне, клеточному биологу, например, при написании этой книги пришлось существенно освежить свою память по генетике и молекулярной биологии.
Итак, современные гипотезы в области молекулярной биологии больше соответствуют идеям Лысенко, а не морганистов. Многие положения Т. Д. Лысенко по генетике, которые не признавались его современниками, в настоящее время полностью подтвердились, как, например, положение о том, что наследственность может передаваться не только половым путём, но и соматическими клетками, а также и многие другие. В блестящей статье Голубовского[41] показывается роль внегеномных или эпигенетических механизмов наследования. Это доказывает, что мичуринцы были правы, сомневаясь в жесткости так называемых законов расщепления признаков Менделя. По сути, генетики больше нет. Осталась молекулярная биология.