Часть 1. Специфика и виды нейропсихологических нарушений
Глава 1. Специфика нейропсихологических нарушений
Понятие нейропсихологии нарушений высших функций восходит к тому времени, когда было замечено, что «болеет» не только тело, но и душа (психика). Причем часть таких болезней может сопровождаться лишением ума, сознания (психиатрия), а часть состоит в неспособности осваивать различные объекты мира или пользоваться результатами такого познания. И в том и в другом случае виноват мозг, сбои в его работе. В отличие от вариантов, относящихся к области психиатрии, когда мозг не обеспечивает адекватности сознания и способности осмысливать события мира, себя и свое поведение, неполадки в работе мозга, которые выливаются в недостаточность когнитивной сферы (различных видов гнозиса, праксиса, мышления, памяти, внимания, эмоций), являются нейропсихологическими. При них адекватное отношение к себе и к жизни в целом не страдает, хотя, так же как и психические заболевания, они обусловлены неполноценной работой мозга, только тех частей, которые не лишают человека его личности. Таким образом, психиатрические (нейропсихиатрические) и те, которые рассматриваются под нейропсихологическим углом зрения, – это разные отдельные виды патологий высшей психической сферы человека.
В началепрошлого столетия Л. С. Выготский предложил термин «высшие психические функции». Кроме того, он настаивал на том, что эти функции объединяются в психологические системы, и подчеркивал, что они возникают на протяжении всего развития ребенка. Для этого необходим целый ряд функциональных связей, от которых впоследствии ребенок освобождается. А. Р. Лурия ввел термин «высшие корковые функции», впоследствии замененный им на термин «высшие психические функции». Причиной этому явилось желание подчеркнуть, что высшая нервная деятельность человека осуществляется не только корой мозга, но и его «глубиной» (различными структурами подкоркового уровня). Следовательно, по мнению А. Р. Лурия, термин психические функции более точен, чем корковые. Именно он и, соответственно, нарушения высших психических функций (ВПФ) получили широкое распространение. Важно отметить, что в рамках луриевской нейропсихологии в его трактовку вложено также соотнесение ВПФ и их нарушений с мозговыми механизмами в норме и патологии. В настоящее время в связи с резко возросшим интересом к процессам познания и их нарушениям, в том числе и со стороны представителей нейропсихологии, ВПФ стали часто обозначаться как когнитивные. Те из этих функций, которые рассматриваются не только со стороны их психологической структуры и функционального назначения, но и со стороны их мозговой организации, могут быть объединены под обозначением нейропсихологические функции. Таким образом, высшие психологические, высшие психические, когнитивные и нейропсихологические функции являются синонимами.
Нейропсихологический аспект рассмотрения нарушений высших функций человека отличается от того, который принят, в частности, в психологии, наиболее близкой к нейропсихологии дисциплине. Вопросы мозговых механизмов высших функций человека и их нарушений не составляют специального внимания психологов, тогда как в нейропсихологии, напротив, именно они являются ядром дисциплины.
Нейропсихологические нарушения высших функций человека многообразны и имеют различную мозговую организацию, поэтому они нарушаются специфически. Картины нарушений одних из них характеризуются локальностью, то есть патологическая симптоматика ограничена в них одним из участков мозга, другие являются не локальными (диффузными), то есть распространяются на большие мозговые площади. На структуру обоих видов нарушений влияет то, что они организованы по принципу динамической локализации (И. П. Павлов, И. М. Сеченов, А. А. Ухтомский, П. К. Анохин и др.). Согласно ему они системно связаны друг с другом и поэтому в случае повреждения вступают в сложные компенсаторные отношения. Возникающие функциональные перестройки делают картины расстройств сложными, многозначными. К тому же это объясняет случаи несовпадения инструментальных данных о локализации очага поражения с ожидаемой клинической картиной его последствий.
Нарушения неречевых высших функций человека составляют содержание соответствующего раздела нейропсихологии. Они хорошо изучены, особенно у взрослых больных (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, Л. С. Цветкова и др.). Описаны клиника, этиология и патогенез (мозговые механизмы) различных нейропсихологических расстройств.
Наименее освещенной в нейропсихологии является патология нарушений развития у детей. Среди работ, посвященных непосредственно этой проблеме в прошлом, можно назвать лишь единичные (А. Р. Лурия, Э. С. Симерницкая). В трудах А. Р. Лурия содержатся в основном глобальные теоретические положения, составляющие методологическую базу для более конкретных исследований. Э. С. Симерницкой предложена методика нейропсихологического обследования детей, предназначенная в основном для врачей-неврологов. Однако она представляет интерес и для специалистов других профилей. В большинстве же публикаций описываются отдельные патологические проявления (симптомы) агнозий и апраксий у детей, но не раскрываются вызывающие их мозговые механизмы.
Нарушения речи изучаются в нейропсихологии также под нейролингвистическим углом зрения. Если учесть, что объектом рассмотрения при патологии речи является именно речевая деятельность, то есть явление, относящееся к лингвистике, то становится понятным, что нарушения речи рассматриваются в рамках нейролингвистики. Она базируется на достижениях нейропсихологии и вносит свой собственный вклад, основанный на привлечении теоретических и практических знаний в области лингвистики.
Нейролингвистическое изучение речевой функции было начато еще английским неврологом Генри Хэдом, который с нейролингвистической позиции рассмотрел такой вид патологии речи, как афазия (потеря речи у взрослых) и ее формы. Этот ракурс изучения речевых расстройств отличался от господствовавшего в то время неврологического (П. Брока, К. Вернике, Л. Лихтгейм, К. Липман, Р. Мари и др.). Новаторство Г. Хэда состояло в том, что он считал нарушения речи прямым следствием поражения самого высокого уровня мозга – символического. Исследователи, продолжившие начинание английского ученого (Р. Якобсон, М. Халле; А. Р. Лурия; Е. Н. Винарская, Т. В. Ахутина, Т. Б. Глезерман, Т. Г. Визель и др.), доказали важность и продуктивность нейролингвистической концепции афазии и других нарушений речи. В современной нейролингвистике можно выделить два основных направления. В рамках первого, открытого Р. Якобсоном и М. Халле, говорится о двух основных видах нарушения языка. Первый связывается с нарушением парадигматических языковых операций, реализуемых «задним» мозгом, и состоит в трудностях выбора слова из словесных парадигм. Второй вид нарушения языка заключается в нарушении синтагматической деятельности. Она реализуется «передним» мозгом и состоит в объединении слов по смежности (в словосочетания). Такой подход А. Р. Лурия оценил как весьма продуктивный. Однако впоследствии он не получил широкого распространения. Второе направление (в настоящее время более активно разрабатываемое) нейролингвистических исследований охватывает поднятый Г. Хэдом вопрос об уровнях мозговой организации речи.
Оба эти направления нейролингвистических исследований открывают новые пути к изучению речевой функции и ее расстройств.
Важное значение для понимания нейропсихологических нарушений высших психических функций имеет теория функциональных систем П. К. Анохина, в частности, понятие «акцептора действия», предназначенного для сличения ожидаемого (планируемого) результата какого-либо действия с реальным. Его нарушение не позволяет осуществлять такой контроль.
Виды нарушений когнитивных функций подчиняются их объективной иерархии, а также особенностям их мозговой организации. При этом важно учитывать, что она имеет существенные различия у детей и взрослых. С позиции современных нейронаук различные параметры развития детей определяются состоянием проводниковых систем их мозга. Выясняется, что именно неполноценность таковых играет ведущую роль в возникновении многих видов дизонтогений, причем различных в разные возрастные периоды. Этим объясняется то, что нарушения когнитивного развития детей характеризуются значительным индивидуальным разбросом. По этим же причинам вопросы топической диагностики нейропсихологических нарушений у детей чрезвычайно проблемны, в отличие от мозговых механизмов нарушений высших психических функций у взрослых.
Таким образом, расстройства одних мозговых функций обусловлены неполноценностью иннервации мышц исполнительных органов со стороны центральной нервной системы. Другие нарушения вызваны недостаточной активацией коры мозга из-за ослабления процессов нейродинамики. Третьи, наиболее сложные, вытекают непосредственно из повреждения структур коры мозга и делятся на те, которые обусловлены неполноценностью: а) проводниковых связей (преимущественно у детей); б) самих мозговых зон различной функциональной специализации. В свою очередь корковые области и проводниковые связи между отдельными зонами коры делятся на те, которые относятся к уровню гнозиса и праксиса (вторичные поля коры), и те, которые обусловлены неполноценностью функционирования символического (языкового) уровня (третичные поля коры).
Наиболее крупная дифференциация нарушений когнитивных функций представлена их делением на гностико-праксические и символические. Гностико-праксические представлены различными видами агнозий и апраксий, а символические – нарушениями неречевых когнитивных функций (мышления, памяти, внимания, эмоций и воли), а также речевой функции на ее языковом уровне.
Глава 2. Агнозия и ее виды
Агнозии – это нарушения узнавания стимулов, относящихся к той или иной модальности.
Лица с агностическими симптомами видят предметы, осязают их, слышат звуки, но не могут понять, что они означают. Эти люди теряют способность узнавать даже известные им стимулы, воспринимаемые органами чувств. У некоторых людей с различного рода агнозиями возникает чувство дискомфорта и даже страха, так как они не понимают назначения того, с чем сталкиваются в окружающем мире.
Агнозии имеют разные виды в зависимости от отнесенности к конкретной анализаторной системе (модальности). Приспособление к действительности в наибольшей мере осложняют зрительные слуховые агнозии. Тактильные агнозии значимо ограничивают возможности познания мира, но менее, чем слуховые и зрительные. Еще меньшую роль играют в этом плане вкусовые и обонятельные агнозии, хотя и сужают спектр признаков, по которым в мозге человека создаются картины мира.
Зрительные агнозии
Впервые зрительная агнозия как клинический феномен была описана немецким физиологом Г. Мунком в 1881 году, а сам термин «агнозия» впервые был использован в 1891 году Зигмундом Фрейдом, который занимался изучением функций нервной системы. Мунк проводил опыты с собаками с поражениями затылочных долей мозга и обнаружил, что «собака видит, но не понимает» того, что видит, то есть она взаимодействует с предметами, но «не понимает» их значения. В дальнейшем зрительная агнозия подробно была изучена у человека (Е. П. Кок и др.). Показано, что она характеризуется неспособностью опознания объектов и изображений действительности, воспринимаемых при отсутствии элементарных расстройств зрения.
В 1959 году канадскими нейрофизиологами У. Пенфилдом и Г. Джаспером обнаружено, что при раздражении электрическим током функционально активируются области 18-го и 19-го полей в затылочной коре мозга. В результате у обследуемых людей появляются сложные зрительные образы: лица, картины, не совсем четкие образы. Затем в середине XX века это было подтверждено А. Р. Лурия на материале черепно-мозговой травмы, а позже – и сосудистых поражений мозга. Таким образом, установлено, что зрительные агнозии являются следствием поражения коркового отдела зрительного анализатора (преимущественно 18-е и 19-е поля по Бродману).
То, что в клинике локальных поражений мозга человека различают разные виды нарушений зрительного гнозиса, свидетельствует о высокой функциональной дифференциации зрительной коры.
Конкретное обозначение зрительной агнозии зависит от того, к чему оно относится – предмету, пространству, движению, цвету, символу. Соответственно различают следующие виды зрительных агнозий: предметная агнозия, агнозия на цвета, агнозия на лица, пальцевая агнозия.
Предметная зрительная агнозия характеризуется нарушением узнавания предметов или их изображений. В основе лежат дефекты опознания формы, контуров предмета. По данным Кок, подробно описавшей феномен предметной зрительной агнозии и ее видов в монографии «Зрительные агнозии», агнозия способна возникать при двусторонних поражениях височно-затылочных отделов мозга, однако может быть вызвана и односторонним поражением правого или левого полушария.
Двусторонние очаги поражения обусловливают грубые расстройства предметного зрительного гнозиса, когда больные не узнают даже простых изображений обиходных предметов, путают сходные изображения.
При односторонних височно-затылочных очагах, расположенных в правом полушарии, дефекты опознания предметных изображений проявляются в основном в трудностях опознания целостного образа предмета, особенно изображенного художественно. Нарушена селективность существенных и несущественных признаков предмета. Наиболее типичными ошибками в зрительном узнавании предметов являются:
• фрагментарность восприятия образа;
• тенденция к дополнению образа до целого по догадке;
• неспособность выделить индивидуальные характеристики, присущие непосредственно данному, конкретному предмету.
При односторонних очагах, расположенных в задневисочных отделах левого полушария, больные не распознают предметы, преимущественно изображенные схематически, стилизованно, перечеркнутые и наложенные друг на друга предметы. Они не способны к дискретному анализу признаков предмета, выделению фигуры из фона.
Из-за внешнего сходства симптомов правополушарной агнозии с симптомами левополушарной необходим тонкий анализ структуры дефекта. В этом плане важно, что для левосторонних поражений специфичны трудности называния объектов, воспринимаемых оптически, то есть, по терминологии Кок, имеет место «оптическая, предметная амнестическая афазия». Характерно, что называние тех же предметов, воспринимаемых не оптически, а тактильно (на ощупь), может не вызывать у больных соответствующих затруднений. Такая афазия описана не только Е. П. Кок, но и другими авторами, в частности, еще в 30-х годах прошлого века У. Вейзенбургом и М. Брайдом, затем в 60-х годах А. Крейндлером и А. Фрадисом, а несколько позже – В. М. Коганом, И. М. Тонконогим и др.
Вариантом оптико-гностических расстройств является симультанная агнозия (синдром Балинта). Этот вид расстройств характеризуется сужением объема восприятия до одного объекта. Больные хорошо воспринимают отдельные предметы, но не в состоянии увидеть группу предметов, охватить ситуацию, изображенную на сюжетной картинке. Симультанная агнозия возникает, как правило, при двустороннем поражении затылочных систем мозга.
Агнозия на лица (прозопагнозия) представляет собой избирательное гностическое расстройство, проявляющееся в трудностях опознания знакомых лиц. В отдельных случаях при грубом проявлении дефекта больные не узнают своих близких, фотографии из семейного альбома, не могут представить, описать знакомое лицо, ошибочно оценивают лица людей по случайным признакам (родинки, прически и т. п.), а также в реальной жизни по голосу, жестикуляции. В редких случаях больные с подобными нарушениями затрудняются в оценке мимики, выражающей ту или иную эмоцию, а также видят искаженные гримасы.
Лицевая агнозия обусловлена очагом поражения височно-теменно-затылочных отделов правого субдоминантного полушария. Ее наличие в синдроме расстройств высших психических функций является важным диагностическим фактором при необходимости топической диагностики. Для исследования лицевого гнозиса рекомендуется подбирать портреты широко известных, «знаменитых» людей. Прозопагнозия часто сопровождается нарушением топографической памяти, а также апракто-агностическими дефектами. Несмотря на эти сведения, феномен остается недостаточно изученным. Разные авторы предлагают неоднозначные гипотезы его объяснения (например, как частный вариант аутотопагнозии, сенсибилизированный вариант предметной и симультанной агнозии как непосредственный оптико-мнестический дефект).
Агнозия на цвета, или цветовая агнозия, обусловлена поражением или дисфункцией височно-затылочных отделов как левого, доминантного, так и правого, субдоминантного, полушарий.
Цветовая агнозия по доминантному типу, как и другие виды зрительных агнозий, характеризуется нарушением абстрактности, обобщенности при восприятии цвета. На это впервые указал классический психолог К. Гольдштейн, связав невозможность больных с агнозией на цвета подбирать оттенки цвета в единую цветовую гамму с интеллектуальными способностями в целом. Однако современные данные позволяют считать, что большая часть таких затруднений связана не с глобальным снижением «категориальной установки» и обобщения, а объясняется специфическим избирательным расстройством – агнозией на цвета, сопровождающейся забыванием названий цветов.
Оптико-пространственная агнозия возникает при преимущественном повреждении верхнетеменных и теменно-затылочных отделов коры левого или правого полушарий мозга, благодаря которым осуществляется комплексное взаимодействие нескольких анализаторных систем (зрительной, слуховой, тактильной, вестибулярной). Наиболее грубо оптико-пространственная агнозия проявляется при симметричных двусторонних очагах поражения.
Особенности функционирования зрительных зон мозга позволяют опознавать такие пространственные признаки зрительных изображений, как величина, удаленность, направленность, взаиморасположенность объектов.
Все эти характеристики предметов познаются в онтогенезе за счет ассоциативных связей между различными модальностями – тактильной, слуховой, зрительной. В соответствии с этим А. Р. Лурия рассматривал, например, оптико-пространственные нарушения как дефект синтеза информации различных модальностей. Он указывал также, что они, как правило, проявляются во многих видах психической деятельности: двигательной, конструктивной, в вербально-логических операциях речи, в письме, счете. Такие расстройства различны по форме в зависимости от локализации очага поражения, и прежде всего от стороны мозга, в которой они расположены. В период овладения соответствующими видами деятельности причиной таких расстройств могут быть не только поражения, но и различные дисфункции созревания мозговых структур.
Левополушарные (доминантные) очаги или дисфункции приводят к нарушениям пространственно-ориентировочной деятельности. Они характеризуются недостаточностью дискретно-логического анализа оптико-пространственных объектов.
В этих случаях нарушены:
• схематические представления о пространственных соотношениях объектов действительности (неспособность осуществить поворот фигуры в пространстве, ориентироваться в географической карте, часах, пространственных играх и т. д.);
• различные виды конструктивной деятельности, рисования;
• схема тела (аутотопагнозия);
• называние и понимание слов, обозначающих пространственные взаимоотношения: предлоги с пространственным значением – «на», «в», «под», «над» и т. д., наречия типа «далеко», «сбоку», «снизу» и т. д., на основе чего часто возникает аграмматизм, характерный для больных с семантической афазией;
• идентификация и называние пальцев рук (пальцевая агнозия);
• письмо и чтение (в основе – дефект аналитико-синтетических, симультанно осуществляемых действий по звукобуквенному анализу состава слова).
Правополушарные (субдоминантные) очаги поражения и дисфункции, которые приводят к оптико-пространственным расстройствам, наблюдаются значительно чаще, чем левополушарные. Они обусловливают недостаточность целостного восприятия оптико-пространственной ситуации:
• симультанную агнозию, при которой имеется неспособность оценить смысл сюжетной картинки в связи с фрагментарностью восприятия пространственной ситуации, хотя узнавание отдельных объектов, как правило, остается сохранным;
• нарушение опознания знакомой пространственной ситуации, неспособность воспроизведения ее по памяти;
• нарушение схемы тела (аутотопоагнозия), когда ориентация в расположении частей тела затрудняется потому, что они воспринимаются искаженными по величине, диспропорциональными.
Это особенно ярко проявляется на контрлатеральной (противоположной) очагу поражения левой половине тела. В грубых случаях одна из половин тела может вообще не ощущаться (игнорироваться).
Как следствие нарушения схемы тела и ослабления зрительного контроля возникают трудности построения движения в пространстве, то есть апрактоагнозия, состоящая в распаде упроченных бытовых навыков, например одевания (апраксия одевания), способности рисовать, совершать профессиональные действия и т. п.
Наиболее ярким и характерным симптомом оптико-пространственных расстройств, возникающих при поражении правого полушария мозга, является односторонняя пространственная агнозия. При ней появляется феномен игнорирования левой половины пространства, а также зрительных, слуховых, тактильных стимулов, исходящих из левой половины пространства.
Буквенная агнозия – это нарушение обобщенного восприятия и называния букв, обусловленное очагом поражения или дисфункцией височно-затылочных отделов левого, доминантного по речи полушария. Для буквенной агнозии характерно смешение букв по оптической близости, расположению элементов букв, зеркальное восприятие букв и т. д. На этой основе возникает первичная оптическая алексия с характерными для нее литеральными паралексиями, то есть заменами сходных по графическому рисунку букв.
Буквенная агнозия может иметь место, хотя и редко, при субдоминантных височных поражениях. Она возникает здесь как следствие фрагментарности восприятия буквенных образов. Так, буква Н может быть опознана как М, буква В – как неверно представленная буква Р и т. д. Однако в целом буквенную агнозию, а следовательно и оптическую алексию, принято относить к числу типично доминантных, то есть левополушарных симптомов. Аналогичная структура нарушений лежит в основе расстройств цифрового гнозиса.
Слуховые агнозии
Первым на явление слуховой агнозии обратил внимание К. Вернике (1972), который отмечал, что одни больные с афазией не могут понимать слова, а другие, имея ограниченную глухоту на определенные звуки и частоты, не могли различать их. А. Кусмауль (1977) также наблюдал больного, у которого был сохранен физический слух, но который был не в состоянии повторять слова. Немецкий терапевт назвал это «словесной глухотой». Л. Лихтгейм (1885) сообщал о слуховой глухоте пациента. Этот пациент, в дополнение к словесной глухоте, не мог различать звуки окружающей среды и мелодии. Впоследствии феномен «слуховая глухота» стал обозначаться термином слуховая «агнозия», которая обозначается еще как акустическая.
К настоящему времени утвердилось деление слуховых (акустических) агнозий на неречевые и речевые. Как и в состав зрительных агнозий, в слуховые входят субдоминантные (правополушарные) и доминантные (левополушарные) варианты. Субдоминантные (неречевые) характеризуются преимущественной неспособностью опознавания звуков: а) природных, то есть издаваемых объектами природы; б) предметных, то есть издаваемых звучащими предметами. Доминантные (речевые) – неспособностью различать звуки речи и звуковой состав слов.
Неречевые слуховые (акустические) агнозии проявляются у детей очень рано. Уже к годовалому возрасту они должны уметь различать такие звуки, как шум машин, лай собак, звук льющейся воды, скрип дверей, звук разбивающегося стекла и т. д. Если формирование такой функции задерживается, то у ребенка соответственно отсутствуют и попытки подражать им.
Нарушения слухового гнозиса нередко включают также речевую аритмию, которая проявляется в неспособности больных оценить простые ритмические структуры, которые предъявляют им на слух. Отдельное расстройство при речевой слуховой агнозии составляет амузия. Она проявляется в неспособности узнавать и воспроизводить хорошо знакомую или только что услышанную мелодию, а также отличать одну мелодию от другой.
Имеются также случаи изменения интонационно-мелодической стороны речи, голоса. Нарушается также способность узнавания голосов знакомых людей, особенно по телефону, по радио. У определенной категории больных при поражениях правого полушария отмечаются дефекты музыкального слуха (амузия). Они проявляются в неспособности узнать и воспроизвести хорошо знакомые мелодии.
Иногда при слуховых агнозиях наблюдается обратная картина, а именно повышенная чувствительность к шумам (гиперакузия).
Самое важное проявление неречевых слуховых агнозий состоит в том, что они являются нередкой причиной алалии (неразвития речи) у детей с сохранным физическим слухом, то есть быть причиной алалии. Такую, казалось бы, далекую зависимость состояния речи от неречевого слухового восприятия принято связывать с тем, что речевые звуки первоначально возникли из неречевых шумов. Древний человек вычленил их из того, что слышал вокруг. Это должны сделать и дети, однако не все из них и не всегда оказываются в состоянии.
Неречевая слуховая агнозия обусловлена незрелостью вторичных полей височной доли правого полушария. Двусторонние слуховые агнозии могут не только приводить к алалиям (неразвитию речи), но и изменять поведение детей, вплоть до того, что оно ставится аутоподобным. Ребенок уходит в себя, защищаясь от обилия непонятных и пугающих звуков. Возникает феномен игнорирования звучащих стимулов.
В рамках изучения патологии речи у взрослых, описанных А. Р. Лурия, отмечается, что при поражении верхней височной коры возникает синдром сенсорной (акустико-гностической) афазии, описание которой будет дано ниже, а поражение средне-височных отделов левой височной доли приводит к акустико-мнестической афазии.
Контрольные вопросы
1. Что такое агнозия?
2. Какие виды неречевых и речевых агнозий вы знаете?
3. Чем различаются роли правого и левого полушарий мозга в осуществлении операций слухового гнозиса?
4. Какие виды зрительных агнозий вы знаете?
Глава 3. Апраксия и ее виды
Апраксия – это неспособность к произвольной практической предметной деятельности.
Феномен апраксии как нарушения произвольных действий кистями и пальцами рук открыл и ввел в науку в 1900 году Хьюго Липман (рис. 69). Он трактовал апраксию как неспособность выполнять произвольные предметные действия при отсутствии параличей или парезов рук. Х. Липман выделил в апраксических актах три основных звена: идеаторное (замысел действия), исполнительное и передаточное. Основным видом апраксии Х. Липман считал идеаторную.
Рис. 69. Хьюго Липман (1863–1925) – немецкий невролог и психиатр
Затем апраксию изучали отечественный невролог М. Б. Кроль, немецкий психолог и психоневролог К. Клейст и др. Английский невролог В. Брейн выделил апраксию одевания, а А. Пик (французский невролог, современник Брока и Вернике) – персевераторную апраксию.
Кистевая и пальцевая апраксия
Поскольку предметная деятельность производится кистями и пальцами рук, кистевая и пальцевая апраксия является основным видом апраксии. Иначе ее называют иногда мануальной (от лат. manus – рука).
В рамках клинических исследований в области очаговых поражений мозга А. Р. Лурия, развивая учение об апраксии Х. Липмана, выделил два вида апраксии, рассмотрев их с точки зрения ее отнесенности к воспроизведению отдельных поз или к их серии. Благодаря этому в современной нейропсихологии апраксии стали делиться на кинестетические, афферентные (чувствительные), и кинетические, эфферентные (двигательные).
Симптомы апраксии только в правой руке свидетельствуют о поражении теменных зон в левом полушарии или же в обоих одновременно, а симптомы апраксии только в левой руке – о поражении этих зон в правом полушарии.
Кистевая и пальцевая апраксии характеризуются неспособностью выполнять по заданию позы кисти или пальцев или их серии.
Над мануальной апраксией надстраивается оральная. Ее основное проявление – неспособность произвольно управлять органами, расположенными в оральной (ротовой) полости (подуть, поцокать языком, пощелкать и т. п.). При этом непроизвольно эти движения могут быть легко выполнены. Например, задание подуть может оказаться трудным, но при этом легко задувается горящая спичка, поднесенная близко ко рту.
Кинестетическая апраксия
Кинестетическая апраксия возникает при неполноценности функционирования вторичных полей теменной (постцентральной) коры, которые ответственны за реализацию (афферентацию) отдельных поз.
Характерными проявлениями пальцевой и кистевой апраксии этого вида являются поиски позы, состоящие в хаотических движениях кистями или пальцами рук, замене одних поз другими, многочисленными поисками правильных поз (кинестезий). В то же время в составе привычных непроизвольных действий, таких как еда, одевание и др., эти же позы, как правило, легко воспроизводятся.
Кинетическая апраксия
Несостоятельность в воспроизведении серии движений обозначается как кинетическая апраксия. Ее возникновение связывается с поражением вторичных полей коры премоторной (прецентральной) области левого полушария. Больные с кинетической апраксией затрудняются в воспроизведении серии праксических актов, сливающихся в единое действие или представляющих собой определенную двигательную программу. Например, такую, как многократное воспроизведение в заданной последовательности поз: кулак-ладонь-ребро.
А. Р. Лурия называет такой ряд согласованных действий кинетической мелодией, а кинетическую апраксию связывает с ее распадом. Воспроизведению заданной серии поз препятствуют особого рода застревания – персеверации. При данном виде апраксии они похожи на застревания зубчатого колеса, поэтому иногда такие персеверации обозначают как персеверации по типу зубчатого колеса. Этим данный вид персевераций отличается от тех, которые возникают при неполноценности функционирования «глубины» мозга, когда застревания являются отставленными во времени. Глубинная персеверация может насильственно возникнуть через определенный промежуток времени после того, как было задано, и препятствовать выполнению текущего действия. Такие персеверации образно определены как «всплывающие со дна».
Кистевая и пальцевая апраксия у детей нередко осложняет освоение бытовых действий (одевание, еда и пр.), а также приводит к нарушениям почерка (графомоторным нарушениям), трудностям игры на музыкальных инструментах и др. При этом координация движений в рамках общей двигательной сферы может оставаться нормативной.
Оральная апраксия
Оральная апраксия проявляется в неспособности произвольного управления органами речевой полости (губами, языком, мягким нёбом, челюстями). Выявляется диссоциация между неспособностью выполнить задание подуть на что-либо (произвольно) и способностью сделать это, например, задувая поднесенный к губам огонь (непроизвольно). Способность к произвольному управлению оральными органами облегчает переход к выполнению произвольных артикуляционных действий.
Артикуляционная апраксия
Артикуляционная апраксия характеризуется сложной структурой и состоит в неспособности членораздельно говорить, несмотря на отсутствие параличей или парезов органов артикуляции. Артикуляционная апраксия у взрослых является, по А. Р. Лурия, первичным дефектом при моторных афазиях. Подробное описание феномена апраксии можно найти в различных монографиях по афазии (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова; В. М. Шкловский, Т. Г. Визель, М. К. Бурлакова и др.).
Кинестетическая артикуляционная апраксия носит название афферентной. Так же как и при кистевой и пальцевой апраксиях, для нее характерны затруднения и сбои в воспроизведении отдельных артикуляционных поз, то есть изолированных звуков речи. Афферентной такая апраксия названа потому, что при ней страдает обработка нейронами мозга афферентных сигналов, поступающих в мозг от органов артикуляции. Обозначение «кинестетическая» отражает то, что при этом виде апраксии страдают отдельные артикулемы – речевые кинестезии (позы).
Кинетическая артикуляционная апраксия носит название эфферентной. Так же как и при кистевой и пальцевой кинетических апраксиях, для артикуляционной эфферентной апраксии характерны затруднения и сбои в воспроизведении серий артикуляционных поз. Такая способность, в свою очередь, необходима для плавного произнесения слов (не по отдельным звукам, а целиком). Обозначение «кинетическая» отражает то, что при этом виде апраксии страдает целостный двигательный акт (кинетема).
Данный вид апраксии назван эфферентной потому, что при нем страдают акты эфферентации, то есть переключений с одной артикулемы на другую и, следовательно, передача серии сигналов, посылаемых из мозга на периферию – к органам артикуляции. Направленность таких сигналов, то есть эфферентных, обратна направленности афферентных сигналов, посылаемых из от периферических речевых органов в мозг, где они анализируется кинестетически, то есть получают кинестетическую афферентацию.
Апрактоагнозии
В некоторых видах деятельности нарушения гнозиса и праксиса выступают совместно, одновременно. Их трудно разграничить. К ним относятся конструктивная, сомато-пространственная и оптико-пространственная деятельность, рисование. По выражению И. М. Сеченова, при них страдает «синтез отдельных элементов в группы». Этому нарушению важное значение придавал А. Р. Лурия и положил его в основу развития семантической афазии.
Действительно, часто трудно определить, из-за чего человек не способен нарисовать что-либо: у него отсутствует образ того, что нужно изобразить (гностический момент), или же он не способен выполнить это рукой (праксический момент). Аналогично этому, неясно, из-за чего трудно выполнить сомато-пространственные позы – из-за нарушений ориентировки в пространстве или же из-за трудностей в управлении руками, которые должны воспроизвести заданную позу. Такие нарушения называют апрактоагнозиями.
Негрубая артикуляционная апраксия у детей может являться причиной затруднений в овладении звукопроизношением (один из видов дислалии), грубая ее форма – причиной неразвития устной речи (моторные алалии).
Контрольные вопросы
1. Что такое апраксия?
2. Каковы проявления оральной апраксии?
3. В чем состоит отличие афферентной артикуляционной апраксии от эфферентной?
Глава 4. Нарушения мышления
С нейропсихологической точки зрения нарушения мышления относятся к числу наименее мало разработанных разделов нейропсихологии. Подходы к ее изучению напрямую зависят от взглядов на мозговую организацию мышления, чему посвящено незначительное число работ (Н. П. Бехтерева, А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская и др.). Благодаря этому к настоящему времени определено, какие специфические особенности имеют нарушения мышления в зависимости от неполноценности функционирования зоны его обеспечения.
Традиционно расстройства мышления без указания на их мозговые механизмы изучались в психиатрии и получили название олигофрения.
Термин олигофрения (др. – греч. «малый» и «ум», то есть малоумие) предложил известный немецкий психиатр Эмиль Крепелин (E. Kraepelin) в начале XX века. Традиционно выделялись три степени олигофрении: дебильность, имбецильность и идиотия. В настоящее время термин «умственная отсталость» (англ. mental retardation) заменен терминами «интеллектуальная инвалидность» (англ. Intellectual disability) и «нарушения интеллектуального развития» с указанием на разную степень их тяжести. Эта замена обусловлена тем, что слова «идиот», «дебил» получили широкое бытовое распространение и стали ассоциироваться не с диагнозами, а с оскорбительным отношением к людям без олигофрении. По отношению ко взрослым людям со снижением мышления применяется термин «деменция».
В рамках детской психологии нарушения мышления у детей принято соотносить с видами мышления. Соответственно выделяются нарушения наглядно-действенного, наглядно-образного и вербально-логического мышления.
Расстройства наглядно-действенного мышления состоят в том, что ребенок не способен перейти от неосмысленной манипулятивной игры к осмысленной сюжетной игре. Эти расстройства обусловлены неполноценностью проводниковых связей, соединяющих зоны разных модальностей в мозге с лобными долями. В результате воспринятые разными анализаторами объекты действительности не получают надлежащего осмысления.
Расстройства наглядно-образного мышления проявляются в обеднении образов, «стоящих за словом». Прежде всего это относится к детям. Дети с такими особенностями мышления плохо рисуют, не узнают символических изображений, не «читают» пиктограмм. Эти расстройства обусловлены неполноценностью связей, соединяющих речевые зоны мозга и те области мозга, которые должны поставлять в них образы объектов внешнего мира. Например, слово «дом» остается без анализаторного и прежде всего зрительного подкрепления, и тем самым его понимание нормативным способом осложняется.
Расстройства вербально-логического мышления также разнообразны. Они могут проявляться в непонимании слов, произносимых окружающими, в оречевлении собственных мыслей, в затруднениях подбора эпитетов к предметным словам и пр. У них имеет место упрощенность высказывания – по семантической и синтаксической структуре, присутствуют нарушения понятийной стороны слова (конкретизация), неспособность понять переносные смыслы слов, непонимание пословиц, метафор и др. Эти расстройства обусловлены неполноценностью проводниковых связей, соединяющих речевые зоны мозга с зоной ТРО и лобными отделами.
Нарушения логического мышления могут выступать в виде непонимания условий задачи, например арифметической, неспособности к планированию действий, нарушения выполнения плана действий и т. п. В рамках счетных операций в этих случаях присутствуют трудности переключения с одной модели задачи на другую, нарушения арифметического счета с переходом через десяток, ошибки в определении разрядного строения числа. Л. С. Цветковой описаны специфические нарушения, возникающие у больных данной группы.
Наряду с основными расстройствами мышления могут иметь место и другие, менее частые, например фрагментарность мыслительных процессов. Она проявляется в распаде процесса мышления на побочные линии. В результате какие-либо события, являющиеся второстепенными, могут восприниматься как главные, существенные. Иначе говоря, несущественные детали возводятся в ранг значимых. При этом основная логика события искажается. В речи также какой-либо фрагмент фабулы высказывания может выступать в качестве центрального, и задача воплотить речевой замысел в словах оказывается невыполненной. Например, на вопрос, почему зимой в мороз мы одеваемся тепло, а летом в жару легко, ребенок может ответить, используя прием алогизма: «Зимой надо снежную бабу лепить, а летом можно грибы собирать» (ответ не соответствует сути вопроса). Эти расстройства обусловлены неполноценностью височно-лобных взаимодействий.
Исходя из современных представлений в рамках концепции коннективности мозговыми механизмами этих нарушений являются неполноценность проводниковых связей между зонами коры мозга, обеспечивающими каждый из этих видов мышления. Нейродинамические нарушения мышления обусловлены неполноценностью связей не в рамках самой коры мозга, а между корковыми и подкорковыми структурами.
Нейродинамические нарушения мышления у детей, так же как и у взрослых, проявляются в виде патологического истощения мыслительных процессов, когда их активная фаза резко укорачивается. Характерно также ускоренное или, напротив, заторможенное мышление. Чрезмерное ускорение мышления характеризуется быстрым возникновением и сменой мыслей. При этом нередко ослаблено внимание, имеют место поверхностные суждения, снижена умственная продуктивность. Это сопровождается недостаточностью внимания, перескакиванием с одного фрагмента высказывания на другой, что приводит к диссоциированному состоянию функции мышления. Такие варианты нарушения мышления встречаются при синдромах гипердинамии.
Заторможенное мышление – это замедление темпа течения мыслей, что приводит к бедности представлений, понятий и суждений, к медленному подбору ассоциаций. Часты стереотипии – повторение одних и тех же бессмысленных слов и выражений. Могут присутствовать также внезапные «провалы» мыслей.
Нейродинамические нарушения мышления нередко выступают в виде персевераций – эпизодов застревания на какой-либо мысли, воспроизводимой в виде одних и тех же, часто бессмысленных слов и выражений. У детей заторможенность мышления встречается при синдромах гиподинамии. К нарушениям мышления нейродинамического характера относится и неспособность контролировать свои рассуждения и умозаключения.
Спутанность мышления – еще один вид нарушений мыслительной деятельности. Он проявляется в том, что разрушается логика высказывания. Налицо растерянность, повторяющиеся недоуменные вопросы. Искажаются грамматические нормы языка, речевая продукция становится бессвязной. Способность осмысливать окружающее в целом утрачивается. Резко выраженная спутанность мышления характерна для шизофренических синдромов у взрослых. У детей она может свидетельствовать о задержках психического развития (ЗПР). Видимость спутанности мышления наблюдается иногда при недоразвитиях речи (ЗРР). В этом случае ребенок может мыслить нормативно, но не суметь передать замысел в речи.
Аутистическое мышление как вид нарушений этой функции возникает вследствие оторванности субъекта от реальной действительности. В условиях дефицита коммуникативной и культуральной среды мышление и речь не развиваются или развиваются искаженно и в недостаточном объеме. Такие дефицитарные синдромы описаны австрийским и американским психиатром Л. Каннером и названы детским аутизмом. При этом характерна разорванность мышления, отсутствие его целенаправленности. При варианте аутизма по типу аутизма Аспергера (Ганс Аспергер – австрийский педиатр и психиатр) мышление может быть основано на символах, аллегориях и смутных образах, не отражающих реальную ситуацию общения. Иногда проявления аутистического мышления приобретают гипертрофированные формы, выливаясь в синдромы интеллектуального савантизма.
Саванты – аутисты с феноменальными способностями, мозговые механизмы которых остаются мало изученными. Наиболее вероятностным объяснением их сути считается высказывание Л. С. Выготского о явлениях гиперкомпенсации, возмещающих тот или иной грубый дефект психики.
Нейропсихологическое изучение нарушений мышления позволило получить важные данные о вкладе различных областей мозга в осуществление этой функции. Полученные данные важны не только для выяснения патогенеза расстройств мышления у взрослых, но и в определенной степени для прогноза развития мышления у детей.
Поражение премоторных (заднелобных) отделов левого полушария головного мозга ведет к нарушениям программирования мыслительных процессов, в том числе и речевых, а также к нарушениям динамики мыслительных процессов. Это проявляется в виде их замедленности, инертности интеллектуальных актов, снижения инициативы к действиям, аспонтанности.
Поражение лобных префронтальных отделов мозга характеризуется значительным индивидуальным разбросом – от грубых случаев до незначительных расстройств. Проявляется этот вид нарушения мышления в распаде самой структуры интеллектуальной деятельности, то есть в ее алогичности, включая логику языкового мышления. На фоне общей аспонтанности, адинамии страдают программирование и контроль за любой, в том числе и интеллектуальной, деятельностью (независимо от ее содержания) при сохранности отдельных частных «умственных действий». При захвате поражением медиальных «глубоких» отделов лба могут возникать побочные ассоциации. Страдает также понимание метафор, пословиц, сложных текстов и т. д.
Поражение теменно-затылочных отделов мозга вызывает совокупность дефектов, проявляющихся в недостаточности процессов пространственного анализа и синтеза. Обнаруживаются трудности в выполнении мыслительных операций, для которых необходимо выделение наглядных признаков предметов и ситуаций, а также их пространственных отношений. Наиболее четко они проявляются при складывании кубиков Линка или Кооса. Аналогичные трудности выступают в операциях арифметического счета и при решении задач (Л. С. Цветкова). Это обусловлено неспособностью больных с теменно-затылочными поражениями осмыслить пространственные и «квазипространственные» отношения.
Под квазипространственными подразумеваются отношения между объектами действительности, обусловленные не напрямую их пространственными параметрами, а их словесными обозначениями, которые также требуют симультанного (одномоментного) охвата. Примером квазипространственных отношений являются логико-грамматические конструкции (ЛГК).
При поражении височной доли левого полушария нарушения мышления носят вторичный характер, поскольку обусловлены неполноценностью речевой функции. У детей мышление страдает вторично по причине грубых нарушений речи по типу алалии. В отличие от этого, у взрослых больных с сенсорной афазией нарушения мышления отсутствуют или минимальны и выступают в виде вербальных парафазий, разорванности высказывания. При этом личностный радикал остается неизменным и знаки его проступают в «обломках» речи (Т. Г. Визель, 1989).
Контрольные вопросы
1. Чем символический уровень мышления отличается от предметного?
2. Какие виды нарушения мышления вы знаете?
3. Равнозначны ли термины «деменция» и «олигофрения»?
4. Чем характеризуется аутистическое мышление?
5. Какие нарушения характерны для поражения лобной доли левого полушария?
6. Какие нарушения характерны для поражения теменно-затылочной доли?
7. Чем характеризуются нейродинамические нарушения мышления?
8. Каковы отличия наглядно-действенного мышления от вербально-логического?
9. Что такое савантизм?
Глава 5. Нарушения памяти
В нейропсихологии память принято рассматривать как сложно организованную систему, в осуществлении которой принимают участие различные, совместно работающие структуры мозга. При этом каждая из них вносит свой специфический вклад в осуществление процессов памяти. А. Р. Лурия выделил два основных типа нарушений памяти: модально-специфические и модально-неспецифические.
Модально-неспецифические нарушения памяти представлены такими их видами, как: гипомнезия, гипермнезия, парамнезия и амнезия.
Гипомнезия заключается в ослаблении всех видов памяти в рамках хранения и воспроизведения полученного опыта. Известно, что у детей в норме память лучше, чем у взрослых. Однако некоторые дети с трудом запоминают стихи, содержание прочитанных книг или увиденных мультиков. Обычно гипомнезия связана с органическими поражениями мозга, психическим недоразвитием.
Гипермнезия заключается в увеличении объема и прочности запечатления материала, когда возникает большое количество воспоминаний. Примером этого вида нарушения памяти может служить описание амнестических расстройств у пациента А. Р. Лурия-Н. Шерешевского («Маленькая книжка о большой памяти»). У детей парциальная (частичная) гипермнезия наблюдается иногда при умственной отсталости. Она проявляется, например, в повышенной способности к запоминанию и воспроизведению цифр.
Парамнезия – ощущение «знакомости» объекта при встрече с незнакомым, то есть обманы памяти.
Амнезия – отсутствие значительного объема памяти, ее общее ослабление.
Конфабуляции (вымыслы) – результат замещения провалов памяти вымыслами, при этом имеет место полная уверенность в том, что сообщаемые факты и события действительно реальные.
Конфабуляции могут достигать патологических размеров, но встречаются и в норме, особенно у детей. Последние не обладают достаточно зрелым механизмом психики, разграничивающим вымысел и действительность. Известно, что дети легко верят в сказки и «разные выдумки». Это делает их внутренний мир богаче и интереснее. Таким образом, конфабуляции могут служить и целям обогащения фантазийного плана мышления.
Вязкость мнестических процессов – это застревания на каких-либо фрагментах (следах), «попавших» в память, насильственное возвращение к ним.
Известный американский психолог Оливер Сакс посвятил таким эпизодам застоя в мышлении отдельную книгу – «Музыкофилия». При этом он замечает, что эти явления «посещают» и людей нормы. Автор приводит высказывание Марка Твена по поводу навязчивых мелодий: «Они овладели мною мгновенно и без остатка. Во время завтрака они безостановочно выплясывали вальс в моем бедном мозгу… Я сопротивлялся целый час, но все было бесполезно… Я решил прогуляться к центру города и по дороге обнаружил, что мои ноги маршируют в такт беспощадной музыке… Ритм командовал мною весь вечер, а потом я всю ночь ворочался, подпрыгивал и вертелся под преследовавший меня неумолчный звон».
Для всех нарушений памяти, носящих модально-неспецифический характер, общим является то, что они распространяются на любой вид деятельности, а также то, что они одинаково проявляются как в произвольных, так и в непроизвольных актах.
Места повреждений мозга, обусловливающих неспецифические расстройства памяти, не установлены окончательно. Принято считать, что они зависят от особенностей взаимодействия больших мозговых площадей. Такое мнение установилось со времен Карла Лешли (K. Lashley), проводившего свои исследования в начале XX века. Этот ученый разрабатывал проблему локализации психических функций, используя метод удаления у животных, в частности у крыс, различных частей головного мозга. Однако оказалось, что, какую бы из структур он ни удалял, крысы, обученные до операции находить выход из лабиринта, не теряли память и находили правильный путь. Таким образом, Лешли так и не удалось обнаружить ту структуру, которая бы непосредственно отвечала за память.
Сейчас установлено, что основной причиной неполноценности структур мозга, участвующих в процессах памяти, является ослабление восходящих энергетических влияний на кору мозга со стороны энергетического блока. В результате снижения тонуса коры в этих случаях процессы запечатления, сохранения и воспроизведения информации протекают непродуктивно. При массивных поражениях структур мозга, участвующих в обеспечении памяти, могут появиться грубые нарушения сознания (симптомы растерянности и спутанности).
При этом различают нарушения памяти в зависимости от того, какая именно структура энергетического блока страдает. Если неполноценно функционирует продолговатый мозг, то изменения процессов памяти проявляются в виде синдрома ослабления сознания, внимания, нарушения сна и бодрствования.
Если неполноценно функционирует гиппокамп, то возникает синдром грубой дезориентировки больного в месте, времени и происходящих с ним событиях. Человек затрудняется вспомнить, что было несколько минут назад. Такие расстройства памяти обусловлены тем, что поврежденным гиппокампом не извлекается картина взаимосвязи разных структур мозга, участвующих в акте запоминания. Соответственно нарушается процесс перевода полученного следа в память для долговременного хранения. Появляется повышенная ранимость следов, их подверженность какой-либо интерференции (помехе). У больных с массивными поражениями гиппокампа наблюдается полная невозможность сохранить следы текущего опыта. Могут также иметь место ретроградная и антероградная амнезии. Ретроградная амнезия – выпадение из памяти событий, которые имели место до заболевания. Это нарушение чаще всего имеет травматическую этиологию. Страдает та информация, которая уже закреплена в долговременной памяти. В отличие от этого, антероградная амнезия охватывает относительно длительный период после возникновения заболевания. Утверждению в этом мнении важную роль сыграли клинические наблюдения за последствиями нейрохирургической операции по удалению гиппокампов в обоих полушариях. Объектом этих наблюдений был Генри Густав Молисон, широко известный как пациент «H. M.». Чтобы излечить в 1953 году эпилепсию, которой страдал Молисон в возрасте 27 лет, ему удалили оба гиппокампа и стали внимательно наблюдать за состоянием его когнитивных функций. Наблюдения, сделанные англо-канадским нейрофизиологом Брендой Милнер, показали, что у пациента развилась послеоперационная антероградная амнезия. Он не запоминал ни новые события, ни новые слова. При этом его рабочая и процедурная память не были затронуты. Он мог давать ответы лишь на те вопросы, которые касались его знаний до 1953 года. По результатам наблюдений за Генри Молисоном был сделан вывод, что гиппокамп имеет преимущественное отношение к оперативной памяти.
По-иному обстоит дело с мозговыми механизмами модально-специфических расстройств. Их особенности связаны с определенной локализацией очагов неполноценного функционирования в коре мозга.
При поражении средних отделов вторичных зон височной области левого полушария возникают нарушения слухоречевой памяти (акустико-мнестическая афазия). Это проявляется в невозможности удержать в памяти даже несколько слов.
Для поражений теменно-затылочной области левого полушария характерно появление симптомов амнестической афазии, проявляющейся в забывании названий предметов. Эти симптомы могут сопровождаться расстройствами пространственной памяти, цветовой, музыкальной и памяти на лица.
Для поражений лобных долей мозга характерны превращение активной мнестической деятельности в пассивное запечатление объектов мира. Иногда этим расстройствам дается такое обозначение, как «псевдоамнезия», поскольку механическое и непроизвольное запоминание при них остается доступным.
В последнее время острую актуальность приобрела тема болезни Альцгеймера и соответственно различных сенильных деменций. Они проявляются, прежде всего, в нарушениях памяти. На ранних стадиях заболевания наиболее заметны нарушения кратковременной памяти, то есть неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти. Постепенно теряется способность ориентироваться в окружающей обстановке и ухаживать за собой. Наконец болезнь захватывает жизненно важные функции организма, что ведет к смерти. Современная фармакология активно разрабатывает лекарственные средства лечения больных этой категории, а также системы тренингов, в том числе и нейропсихологических. Последние особенно значимы в целях профилактики болезни или для целей снижения темпа ее развития.
Контрольные вопросы
1. Какие существуют расстройства памяти?
2. Что такое нарушения кратковременной памяти?
3. Какие глубинные структуры мозга имеют наибольшее отношение к памяти?
4. Что такое ретроградная и антероградная амнезии?
5. Какую роль играют расстройства памяти в развитии болезни Альцгеймера и других деменций?
Глава 6. Нарушения воли, эмоций, внимания
Нарушения воли
Ослабление (снижение) волевой деятельности носит обозначение гипобулии, абулии и гипербулии.
Абулия – крайний вариант снижения волевой деятельности до полного исчезновения всякой активности.
К менее грубым проявлениям снижения воли относят гипобулию. Отмечается, что для нее характерна также патологическая внушаемость – беспрекословное подчинение кому-либо.
Противоположной по характеру проявлений является гипербулия – повышение волевой активности. Поскольку дети с гипербулией настаивают на своем путем истерик, угроз и пр., это, по существу, проявление не воли, а детской тирании. Воля – это умение «усмирить себя», а не подчинить себе других. Гипербулию следует скорее считать псевдоволей.
Нарушения эмоций
Эмоциональные расстройства у детей отличаются менее определенными проявлениями, чем у взрослых, тем не менее к ним относятся различные расстройства, проявляющиеся в неадекватности эмоционального реагирования на события действительности.
Изменение степени выраженности эмоций наиболее часто проявляется в виде усиления интенсивности эмоций: положительных, отрицательных, а также, напротив, снижения интенсивности эмоций.
Тревожное расстройство выражается в виде чрезмерной тревоги, связанной с боязнью отрыва от близкого человека, к которому ребенок привязан. Нередко она проявляется в виде упорного нежелания ребенка или его отказа идти в детское учреждение, а также отказа ложиться спать одному без близкого лица. Эти эпизоды могут сопровождаться болью в животе, головными болями, рвотой и пр.
Вариант тревожного расстройства – фобическое тревожное расстройство детского возраста: фобия одиночества, агорафобия (боязнь открытого пространства), клаустрофобия (боязнь замкнутого пространства), страхи животных, например арахнофобия (боязнь пауков).
Социальное тревожное расстройство выступает в виде появления чувства страха или избегания незнакомых людей. Такой страх может быть при общении со взрослыми или детьми или и с теми и другими. Привязанность к родителям и другим близким при этом может не страдать.
Расстройство контакта с сиблингами (братьями и сестрами) возникает у детей в связи с рождением младшего брата или сестры. Оно является результатом ревности к ним родителей. В тяжелых случаях такое эмоциональное расстройство проявляется в виде жестокого обращения с братьями и сестрами, физического травмирования их, злобного раздражения. Некоторые дети начинают копировать младенца, чтобы обратить на себя внимание родителей.
Невропатия складывается из расстройств сна, общей возбудимости, желудочно-кишечных расстройств, нарушений инстинктивной деятельности. Позже могут появиться страхи, реакции пассивного протеста, соматические недомогания. Эти дети трудно включаются в ситуацию, не очень активны при контактах, тихо отвечают или отказываются отвечать. Двигательная сфера у многих детей отличается неловкостью. При этом явных неврологических симптомов у них не обнаруживается. Нередко отмечается задержка развития речи. Чаще всего проявления невропатий возникают с рождения: дрожание конечностей, подбородка, замедление закрытия большого родничка, оживление и задержка рефлексов раннего возраста, нарушение мышечного тонуса и т. д. У более старших детей часто отмечается повышенное внутричерепное давление. Рано наблюдаются робость, застенчивость, вялость и одновременно могут быть требовательность, капризность, негативизм, эгоцентризм. Некоторые дети с невропатией отличаются назойливостью. Они пугливы, плаксивы, чрезмерно привязаны к матери, быстро утомляются.
Мозговые механизмы расстройств эмоций носят диффузный характер, то есть зависят от состояния мозговых процессов в целом.
Изучение роли различных областей мозга в обеспечении эмоций проводилось в рамках клинико-неврологических, психиатрических и нейропсихологических исследований.
Традиционно нарушение эмоций принято связывать с индивидуальными особенностями полушарной асимметрии мозга. Считается, что правое полушарие, проявляя признаки гиперактивности у левшей, приводит к полушарному конфликту и возникающим по этой причине эмоциональным срывам. Однако целый ряд мозговых механизмов эмоциональных расстройств лежит вне темы полушарной асимметрии.
В литературе отмечается, что к нарушениям эмоций приводят поражения лобных долей, височных долей и гипофизарно-гипоталамической или диэнцефальной области мозга. Поражение каждой из них обусловливает специфичность синдромов эмоциональных расстройств.
При поражении медиальных отделов мозга возникает дефицит восходящих активирующих влияний на кору, в том числе и на те ее зоны, которые участвуют в реализации эмоциональной сферы. Особенно ярко выступают в этих случаях нарушения эмоционального реагирования и эмоционально-личностных качеств, которые выливаются в «лобный синдром». Его ведущими проявлениями являются эмоциональная тупость, эйфория, нарушения критичности и др. (В. М. Бехтерев, Т. А. Доброхотова, Н. Н. Брагина, К. Гольдштейн, К. Клейст, П. Милнер и др.).
Целый ряд таких симптомов обнаружил А. Р. Лурия, изучая больных с локальными поражениями лобных долей мозга и описывая их в ряде монографий. Он также указывает на частоту эмоционально-личностных нарушений, определяя их как «эмоциональное безразличие», «эмоциональная тупость», «благодушие», «эйфория», «дурашливость» и т. п. При этом А. Р. Лурия подчеркивал, что личностные дефекты, свойственные больным с лобным синдромом, выходят за пределы только эмоциональных нарушений и распространяются практически на все виды психической деятельности, в том числе они приводят к снижению интереса к работе, отрицательно влияют на любовь к музыке, живописи, литературе и т. п.
Другими областями, поражение которых приводит к эмоциональным нарушениям, являются височные доли мозга, особенно правая. По данным Т. А. Доброхотовой, при поражении височных долей эмоциональные расстройства занимают ведущее место в общей картине заболевания. При поражении обеих височных долей эмоциональные расстройства выражаются в депрессивных состояниях и пароксизмальных (приступообразных) аффективных нарушениях, причем эти симптомы связаны со стороной поражения. Поражения правой височной доли, по наблюдениям психиатров середины XX века (А. С. Шмарьян, Т. А. Доброхотова, Н. Н. Брагина и др.), чаще сопровождаются аффективными пароксизмами в виде приступов ярости, страха, тревоги, ужаса, которые протекают на фоне выраженных вегетативных и висцеральных расстройств, то есть распространяющихся на внутренние органы.
Особое место занимают нарушения эмоций у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС). По мнению большинства исследователей, аутисты наряду с отсутствием интереса к окружающему миру не способны в полной мере испытывать эмоции. Известно, что ребенок-аутист не может кого-нибудь пожалеть, не проявляет эмоционального интереса к животным и пр. Одной из возможных причин в плане мозговых механизмов нарушения эмоций у детей с РАС в настоящее время считается неполноценность функционирования миндалины – структуры, расположенной в подкорковой области мозга. Подчеркивается, особенно в исследованиях XX века, и роль врожденной предрасположенности к ослаблению эмоциональных процессов, и значительная отрицательная роль при этом «материнской холодности».
Нарушения внимания
Согласно работе Е. Д. Хомской, нарушения внимания делятся на модально-неспецифические и модально-специфические.
Модально-неспецифические нарушения внимания состоят в том, что сбивается способность воспринять одновременно два или более стимулов разных модальностей при способности воспринять их по отдельности. Они находят также свое проявление в патологическом изменении направленности и избирательности психической деятельности. Наиболее ярким симптомом является отвлекаемостъ, то есть неспособность концентрации внимания, позволяющей сосредоточиться на чем-либо. Отмечается поверхностность и неустойчивость внимания. Типично также быстрое угасание рефлекса внимания. Эти симптомы, получившие в настоящее время распространение под названием «дефицита внимания», могут иметь место при некоторых поражениях лобных отделов мозга. Возникает девиантное (отклоненное) поведение, в том числе и так называемое «полевое поведение». Ребенок с полевым поведением хватает первое попавшееся под руку (то, что находится в поле зрения) и не обращает внимание на другие предметы, расположенные в других частях пространства. Это хаотичное поведение ребенка сходно с проявлениями гипердинамии. Поэтому диагноз «синдром дефицита внимания» звучит как «синдром дефицита внимания и гиперактивности».
Модально-неспецифические нарушения внимания обусловлены поражением глубоких отделов мозга (верхнего ствола и, в частности, расположенной в нем ретикулярной формации). Они и приводят к выпадению или угасанию ориентировочного рефлекса, а также к его инертности. Эти нарушения в работе мозга обнаруживаются в ЭЭГ-исследованиях.
Модально-специфические нарушения внимания характеризуются теми чертами, что и модально-неспецифические, но ограничиваются рамками отнесенности к определенной модальности (анализатору). Их мозговые механизмы обусловлены различными осложнениями в функционировании соответствующей (модально-специфической) области коры мозга. Если неполноценно функционирует зрительная область коры головного мозга, то нарушается зрительное внимание, если неполноценно функционирует височная доля – слуховое и т. д.
Контрольные вопросы
1. Какие вы знаете виды нарушения эмоций?
2. Что такое девиантное поведение?
3. Что такое гипердинамия? Что такое гиподинамия?
4. Каковы причины нарушений внимания?
5. Какие симптомы нарушения внимания наблюдаются при поражении лобных долей мозга?