16. Катаральное, геморрагическое, гнилостное, смешанное и пролиферативное воспаления
Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой.
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности.
Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гной-ное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).
Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.
Особенности пролиферативного воспаления:
1) хроническое волнообразное течение;
2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.
В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот.
Разновидности продуктивного воспаления:
1) межуточное, или интерстициальное;
2) грануломатозное;
3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;
4) гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в стро-ме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек.
Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.
17. Грануломатозное воспаление
Гранул ом атозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Гранулома-тозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: грану-лома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоид-ную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануло-матозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются ми-кобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;
2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;
3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;
4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.
Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экс-судативное, пролиферативное воспаление. Альте-ративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.
Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.
18. Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления; воспаления при сифилисе
Очаги классифицируют на 2 группы: милиар-ныеи крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссуда-тивными.
Из крупных очагов выделяют:
1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся мили-арных очагов; выделяют также продуктивный и аль-теративный;
2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;
3) дольковый;
4) сегментарный;
5) долевые очаги.
Долевые очаги – это экссудативные очаги. Исходы – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссифика-ция. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости – каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.
Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными краями. Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают.
Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические гра-нуломы – гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток. Локализация повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.
Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий – рубцевание или некроз.
19. Иммунопатология
Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим. Неспецифический иммунный ответ слагается из механической защиты, гуморального и клеточного механизмов.
Механическая защита – это первый барьер на пути патогенеза и осуществляется эпителиальным покровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чихание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).
Гуморальный механизм обеспечивается способностью жидких сред организма убивать возбудителя. Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечника – богаты лизоцином, интерфероном, антибактериальными субстратами.
Клеточный иммунитет функционирует за счет клеток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги, купферовы клетки и другие, которые способны фагоцитировать.
Специфический иммунный ответ слагается из специфичности, иммунной памяти и распознавания.
Специфичность – это защита только против конкретного возбудителя.
Память – это свойство организма сохранять иммунитет в течение всей последующей жизни в качестве защиты от повторной инфекции.
Распознавание «свой—чужой» – это способность дифференци-ровать свои ткани от чужих и вырабатывать антитела к чужим клеткам.
Иммунные реакции делятся на гуморальные и клеточные (центральные и периферические). К центральным относят вилочковую железу, костный мозг, миндалины и группу лимфатических узлов внутренних органов. К периферическим – лимфоузлы, селезенку, кровь и ретикуло-эндотелиальную систему.