Патологическая анатомия. Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.
Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозирован-ные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспи-дального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.
4. Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.
31. Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.
Микроскопия. Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.
1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склоннык слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).
2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.
3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробел-ковых комплексов и образуется детрит (атеромы).
4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.
При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.
1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.
2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.
3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.
4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.
5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.
6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.
Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.
32. Гипертоническая болезнь, ИБС, цереброваскулярные заболевания, васкулиты
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфо-логические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факторов – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.
Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни.
Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
Классификация.
По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.
По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.
По локализации зоны некроза: переднеперегоро-дочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, задне-диафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.
По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.
По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором перива-скулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Различают транзи-торную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзи-торной ишемической атаке изменения носят обратимый характер.
Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.
Классификация.
По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и гранулома-тозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты.
33. Болезни органов дыхания
Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют острый бронхит, острые воспалительные и деструктивные заболевания легких, хронические неспецифические заболевания легких, рак бронхов и легких, плеврит.
Острый бронхит – это остро возникшее воспаление бронхиального дерева. Этиология: вирусы и бактерии. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, химические факторы и пыль, а также общее состояние иммунной системы.
Различают первичные и вторичные пневмонии (как осложнения многих заболеваний). Первичные пневмонии делятся на интерстициальную, паренхиматозную и бронхопневмонию, вторичные пневмонии – на аспирационные, гипостатические, послеоперационные, септические и иммунодефицитные. По распространенности пневмонии делятся на милиар-ную, ацинозную, дольковую, сливную, сегментарную, полисегментарную и долевую. По характеру воспалительного процесса пневмонии могут быть серозными, серозно-лейкоцитарными, серозно-десквамативны-ми, серозно-геморрагическими, гнойными, фибринозными и геморрагическими.
Острые деструктивные процессы в легких.
Абсцесс – это полость, заполненная воспалительным экссудатом. Абсцесс легкого может быть пнев-могенного характера, тогда сначала возникает некроз легочной ткани и ее гнойное расплавление. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость.
Гангрена легких характеризуется как тяжелый исход любого воспалительного процесса в легких. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и имеет зловонный запах.
Хронические неспецифические заболевания легких.
Механизм их развития различен. Бронхогенный – заключается в нарушении дренажной функции легких и ведет к группе заболеваний, называющихся хронические обструктивные заболевания легких. Пневмо-генный механизм приводит к хроническим необструк-тивным заболеваниям легких. Пневмонитогенный механизм приводит к хроническим интерстициальным заболеваниям легких.
Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина разнообразна. Преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток.
Бронхоэктаз – это расширение бронхов в виде цилиндра или мешка, которое может быть врожденным и приобретенным, единичным и множественным. В стенке бронхоэктаза отмечаются признаки хронического воспаления. Эластические и мышечные волокна замещены соединительной тканью. Полость заполнена гноем. Легочная ткань, которая окружает бронхоэк-таз, резко изменена. В ней возникают абсцессы и поля фиброза. В сосудах развивается склероз. Происходит формирование легочного сердца.
Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.
Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся приступами экспираторной одышки