ЦИФРЫ ПОКАЗАЛИ, ЧТО 25 % ЭФФЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ОБЪЯСНЯЛОСЬ ЕСТЕСТВЕННЫМ ХОДОМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ, 50 % ПРИХОДИЛИСЬ НА ИСТОРИЮ, КОТОРУЮ ВЫ О НИХ РАССКАЗЫВАЛИ. И ТОЛЬКО 25 % БЫЛИ ВЫЗВАНЫ ДЕЙСТВУЮЩИМИ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ.
Однажды, после того как эти разоблачения получили большую огласку в прессе, Гай – доктор Ватсон – присутствовал на семейной вечеринке. К нему подошла одна из его родственниц. Она принимала антидепрессанты годами. Разрыдавшись, она сказала ему, что считает все, о чем он говорит, ложью.
– Совсем нет, – сказал он ей. – Тот факт, что в большинстве случаев работает эффект плацебо, просто означает, что мозг самая невероятная часть нашего существа. И он делает огромную работу, чтобы вы почувствовали себя лучше. Дело не в том, что ваши чувства нереальны, – сказал он. – Дело в том, что депрессия вызвана не тем, про что вам говорили.
Его слова не убедили ее. Она не разговаривала с ним в течение многих лет.
Через некоторое время Ирвингу передали еще одно просочившееся исследование. Когда я читал о нем, оно меня особенно поразило, потому что в нем говорилось непосредственно о ситуации, в которой находился я.
Незадолго до того, как я начал принимать сероксат (также продается под названием паксил), производители лекарства GlaxoSmithKline тайно провели три клинических испытания. Они хотели выяснить, следует ли давать сероксат таким подросткам, как я. Одно исследование показало, что плацебо работает лучше. Другое не выявило никакой разницы между лекарством и плацебо. Третье дало смешанные результаты. Ни одно исследование не принесло успеха. Тем не менее в публикации результатов (разумеется, неполных) они объявили: «Пароксетин (другое название препарата) эффективен при депрессии у подростков».
Дискуссия, происходившая внутри компании в то время, также была позднее обнародована. Инсайдер компании предупредил: «Коммерчески недопустимо давать информацию о том, что эффективность не была продемонстрирована, так как это подорвет профиль пароксетина». Другими словами, мы не можем сказать, что это не работает, так как тогда мы будем зарабатывать меньше денег. Поэтому они и не сказали.
В итоге по суду их заставили выплатить[29] 2,5 миллиона долларов в казну Нью-Йорка за ложь. Генеральный прокурор Нью-Йорка Элиот Спитцер подал в суд на компанию. Но мне уже в подростковом возрасте прописали препарат, и я продолжал принимать его более десяти лет. Позже один из ведущих мировых медицинских журналов The Lancet провел детальное исследование четырнадцати основных антидепрессантов, которые даются подросткам. Доказательства из нефильтрованных реальных результатов показали, что они просто не работают, за исключением одного, где эффект был очень маленьким. Журнал пришел к выводу, что их больше нельзя прописывать подросткам[30].
Чтение этой статьи стало поворотным моментом для меня. Вот лекарство, которое я начал принимать в подростковом возрасте. А вот компания, которая его выпускала, говорит сама, что оно не работает для таких людей, как я. Однако они все равно собираются продолжать его внедрение[31].
Прочитав их заявление, я понял, что не могу продолжать игнорировать то, о чем Ирвинг Кёрш говорил так легко. Однако это было только его первое откровение. Самое шокирующее ожидало впереди.
Глава 2Дисбаланс
Через год после того, как я проглотил свой первый антидепрессант, мне попалась интересная статья. Типпер Гор[32], жена вице-президента Эла Гора, объясняла в газете USA Today, почему недавно она впала в депрессию.
– Это определенно была клиническая депрессия. Та, которой требуется помощь, чтобы ее преодолеть, – сказала она. – Вот что я узнала о ней: мозгу требуется определенное количество серотонина. Когда его не хватает, происходит то же самое, как и с нехваткой бензина в машине.
Десяткам миллионов людей, включая меня, говорили то же самое.
Когда Ирвинг Кёрш обнаружил, что эти серотонин-стимулирующие препараты не способствовали улучшению состояния человека с депрессией, он начал размышлять над другим базовым вопросом. Он спросил себя: «Каковы доказательства, что депрессия вызвана в первую очередь дисбалансом серотонина или другого химического вещества в мозге? Откуда это пошло?»[33]
Как узнал Ирвинг, история с серотонином началась[34] совершенно случайно в туберкулезной палате в Нью-Йорк Сити холодным летом 1952 года. Некоторые пациенты вдруг стали танцевать в больничном коридоре. Появился новый препарат под названием марсилид, который, по мнению врачей, мог бы помочь больным туберкулезом. Оказалось, он почти не работал при туберкулезе, но врачи заметили за ним нечто иное. Вряд ли они могли пропустить такое. Он вызывал у пациентов радостное состояние, эйфорию, и некоторые начинали безумно танцевать.
Прошло немного времени, когда кто-то совершенно логично решил попробовать дать его подавленным людям. Показалось, что препарат производит на них такой же эффект на короткое время. Вскоре после этого появились другие лекарства[35], на первый взгляд с аналогичными эффектами (также недлительного действия). Они назывались ипронид и имипрамин[36]. Люди начали задаваться вопросом, что у них может быть общего. И является ли это тем, что может изгнать депрессию?
Никто толком не знал, где искать, и поэтому десятилетие вопрос висел в воздухе, дразня исследователей. Затем в 1965 году британский врач по имени Алек Коппен выдвинул теорию. Он задался вопросом: что, если все эти препараты повышают уровень серотонина в мозге? Если это правда, то есть смысл предположить, что депрессия может быть вызвана низким уровнем серотонина. «Трудно переоценить[37], насколько далеко зашли эти ученые, – объясняет доктор Гэри Гринберг, описавший историю того периода. – Они действительно не имели понятия, какое влияние оказывает серотонин на мозг». Справедливости ради надо сказать, что выдвинутая идея была только предположением. Один из ученых говорил, что это было «…в лучшем случае упрощением редукциониста»[38], и добавил, что предположение нельзя было выдавать за истину «на основе имеющихся тогда данных».
Спустя несколько лет, в 1970-х годах, наконец-то стало возможным начать тестирование этих теорий. Было обнаружено, что можно давать людям химическое вещество, снижающее уровень серотонина. Если теория о том, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию, верна, то что произойдет? После приема этого химического варева здоровые люди должны впасть в депрессию. Ученые стали экспериментировать. Они давали людям препарат, чтобы снизить уровень серотонина, и наблюдали за тем, что происходит. Оказалось, если участвовавшие в эксперименте люди не принимали сильные медикаменты, они не впадали в депрессию[39]. В действительности в подавляющем большинстве случаев снижение серотонина совсем не влияло на настроение пациентов.
Я встречался с одним из первых ученых, изучавших антидепрессанты, профессором Дэвидом Хили, в его клинике в Бангоре, в городе на севере Уэльса, Великобритания. Он написал самый подробный справочник антидепрессантов, которые у нас имеются. Когда мы затронули тему, что депрессия вызывается низким содержанием серотонина, он сказал мне:
– Говорить так никогда не было основания. Это просто реклама. В начале 1990-х стали выпускаться препараты. Но у нас не могло быть достойного эксперта, который бы вышел вперед и сказал: «Послушайте, у депрессивных людей в мозге понижен уровень серотонина…» Этому не было никаких доказательств[40].
По его словам, идея не опровергалась, потому что она «никогда и не доказывалась». Не было такого момента, когда бы 50 % специалистов придерживались этого мнения. Во время самого детального изучения влияния серотонина на человеческий организм не было найдено никаких его связей с депрессией[41]. Профессор Эндрю Скалл из Принстона сказал, что приписывание депрессии низкому уровню серотонина «глубоко ошибочное и ненаучное заблуждение»[42].
Это было полезно лишь в одном случае. Когда фармацевтическим компаниям хотелось продать антидепрессанты таким людям, как я и Типпер Гор, это было отличным объяснением. Его легко понять, и оно создает впечатление, что антидепрессанты лишь восстанавливают ваше естественное состояние – некий баланс, который, на счастье, дан всем остальным.
Раз серотонин был отклонен учеными (но, конечно, не пиар-командами фармацевтической компании) как объяснение депрессии и тревоги, следовательно, произошел сдвиг в научных исследованиях. Хорошо, сказали ученые, раз депрессию и тревожность вызывает не низкий уровень серотонина[43], то это должно быть отсутствие какого-то другого химического вещества. Все еще считалось само собой разумеющимся, что эти проблемы вызваны химическим дисбалансом в головном мозге и антидепрессанты работают, исправляя его. Раз одно химическое вещество не является первопричиной[44], нужно начать поиск другого.
Однако Ирвинга начал беспокоить неприятный вопрос. Если депрессия и беспокойство вызваны химическим дисбалансом, а антидепрессанты работают на его устранение, то необходимо учитывать следующее. Антидепрессанты, повышающие уровень серотонина в мозге, иногда в клинических испытаниях оказывали такое же влияние, как и лекарства,