Влияние концентрации холестерина крови на развитие опухоли на втором этапе развития практически отсутствует. На третьем этапе развития опухоли (за пределами естественного отбора на клеточном уровне) целесообразны лекарственные средства, поглощающие продуцируемый печенью холестерин и снижающие концентрацию его в крови до допустимой нижней границы: 180 мг% для молодых людей и 200 мг% для людей старше 30 лет (Ю. М. Лопухин, «С пациентом — против атеросклероза», 1990). .
Однако возможные изменения концентрации глюкозы и холестерина не в состоянии прекратить развитие раковой опухоли, а тем более принудить опухоль к «обратному развитию». Можно рассчитывать лишь на определенное торможение развития опухоли.
Еще несколько слов о скорости развития опухолевых клеток.
А. И. Гнатышак (1988):
«Представление о том, что опухолевая клетка делится значительно быстрее, чем нормальная, преувеличено, а иногда не соответствует действительности. Об этом свидетельствуют параметры клеточного цикла для нормальных лимфобластов, ретикулосаркоматозных, лейкозных клеток и раковой опухоли шейки матки (штамм Heia).
Норма Лейкозная Ретикулосаркома Heia клетка
Весь цикл 18,0 18,0 25,0 22,6».
«У непрерывно размножающихся клеток между двумя делениями обычно проходит 10-20 ч» (А. Балаж, 1987).
Следует сказать, что здесь мы сталкиваемся с ошибочным заявлением А. И. Гнатышака, основанным на непонимании, типичном для многих авторов: результаты исследований «в пробирке» нельзя переносить на клетки живого организма. «В пробирке» отсутствует самый главный для ракового этапа развития опухоли ускоритель роста опухолевых клеток — действующая кровеносная система, непрерывно доставляющая кислород и другие необходимые вещества. К сожалению, сведения, которые дает А. И. Гнатышак, в данном случае придется признать не соответствующими и второму этапу развития опухоли, поскольку «в пробирке» потеряны существующие в организме различия условий жизнеобеспечения здоровых и опухолевых- клеток.
Ошибочные методы исследований приводят и к необъяснимым выводам:
«Основная и универсальная форма воздействия опухоли на организм — это поглощение опухолью глюкозы из крови и микроокружения опухоли, полная утилизация глюкозы, которая в злокачественной опухоли не обнаруживается» (А. И. Гнатышак, 1988).
Удивительно, что специалист не обнаружил жестокой разрушительной формы воздействия опухоли на организм.
До сих пор в этой главе мы рассматривали вопросы торможения развития опухоли. Существуют, однако, весьма реальные возможности и ускорять развитие опухоли, причем такое ускорение может быть значительным, даже катастрофическим. В следующих главах мы рассмотрим ряд способов искусственного ускорения развития опухолей, к большому сожалению, широко применяемых в лечебной онкологической практике.
При исследовании опасности ускорения развития злокачественных опухолей особое место занимает вопрос «о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака» (А. И. Гнатышак, 1988). Вопрос этот долгое время вызывал противоречивые суждения специалистов, и^до введения нами нового представления о развитии рака (перерождение злокачественной опухоли в раковую при переходе на третий этап ее развития в связи с прорастанием в опухоль капилляров) не решался однозначно. Теперь мы получили основание для не допускающего двояких толкований ответа на вопрос о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака.
В специальной литературе упоминается возможность развития рака, минуя отдельные фазы канцерогенеза. Приведем наиболее полезное мнение специалиста.
А. И. Гнатышак (1988):
«В настоящее время отсутствует единый морфологический и функциональный признак злокачественности клетки и опухоли, и потому основным, общим признаком неопластического роста принято считать выход опухоли из-под контроля организма, тенденцию к автономному, некоррелированному росту...
...Как уже известно, в стадии промоции (активации. — М. Ж.) происходят преимущественно обратимые изменения на эпигеномном уровне, и только после того, как произойдут стойкие изменения в области генома клетки, позволяющие ей размножаться при ослабленном контроле со стороны организма, проявляется рост опухоли. Изменения на эпигеномном уровне начинаются иногда задолго до того, как произойдет истинная малигнизация (злокачественное перерождение. — М. Ж.) клеток, и эти изменения рассматриваются как необлигатные, предраковые изменения. Это значит, что данные изменения не только не обязательно переходят в рак (а вернее, очень редко переходят в рак), но и что рак может возникнуть, минуя отдельные фазы канцерогенеза».
После такого очень общего вступления ставится конкретный вопрос «о роли одноразовой травмы как этиологического фактора рака».
«Имеется много случаев появления рака молочной железы, костной саркомы и других опухолей под влиянием одноразовой травмы. Однако, учитывая сложность раковой трансформации клетки и условия последующего роста опухоли, можно сомневаться в том, что одноразовая травма вызывает злокачественную опухоль. В таких случаях речь может идти об активации роста доклинической опухоли с благоприятными условиями для развития со стороны “ложа” опухоли».
Именно одноразовая травма приводит к активации роста доклинической опухоли, позволяя ей миновать при этом целую фазу канцерогенеза, но чаще всего часть этой фазы.
По нашему мнению, самым опасным способом ускорения развития опухоли является искусственное соединение опухоли на втором этапе развития (а таких первичных опухолей в здоровом организме всегда много) с кровеносной системой. Первичная опухоль, которая в нормальных условиях была бы благополучно уничтожена в ходе естественного отбора на клеточном уровне, может в результате травмы, пореза и другого подобного действия внезапно оказаться соединенной с кровеносной системой. Первичная опухоль в таком случае немедленно переходит на третий этап своего развития, и дальнейшая борьба с нею становится проблематичной. Например, каждый хирург обязан знать и помнить, что небрежное выполнение ректороманоскопии может оказаться для больного катастрофическим в онкологическом отношении, если в ходе процедуры по вине хирурга появляется кровотечение за пределами зоны возможных геморроидальных узлов.
Достаточно часто приходится узнавать о саркомах, развившихся неожиданно быстро после одноразовых травм. Это и есть случаи травматического соединения одной из множества первичных опухолей в организме с кровеносной системой.
Важным средством активной борьбы с подобными случаями является активная профилактика рака, позволяющая в максимально возможной степени уничтожать первичные опухоли в организме, а также профилактика травматизма, которая таким образом оказывается элементом противораковой профилактики.
II. КИСЛОРОД —
ГЛАВНЫЙ ДЕЙСТВУЮЩИЙ ФАКТОР ЕСТЕСТВЕННОГО ОТБОРА НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ.
НОРМА КИСЛОРОДА СПАСАЕТ НА ДОРАКОВОМ ЭТАПЕ,
НО УБИВАЕТ РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ
В предыдущей главе были рассмотрены два из трех возможных направлений дефектности системы естественного отбора на клеточном уровне, направления глюкозы и холестерина. Не исследованным нами осталось направление кислорода.
Оказалось, что по линии холестерина ощутимых дефектов естественный отбор на клеточном уровне не имеет. В отношении глюкозы возможны дефекты естественного отбора на клеточном уровне, связанные главным образом с сахарным диабетом II типа. При отсутствии сахарного диабета II типа в отношении глюкозы удалось обнаружить скорее не дефекты естественного отбора на клеточном уровне, а целесообразность оптимизации уровня глюкозы в крови. •
Таким образом, дефекты естественного отбора на клеточном уровне, снижающие противоопухолевую защищенность организма и позволяющие тем самым одной из первичных опухолей перейти к третьему этапу развития, практически полностью определяются недостаточной возможностью здоровых клеток организма использовать кислород для своей, жизнедеятельности.
На втором этапе развития опухолевые клетки не потребляют кислорода. Весь удар дефекты естественного отбора на клеточном уровне по линии кислорода наносят только по здоровым клеткам организма, ослабляя их функционирование и позиции в естественном отборе. Тем самым эти дефекты помогают выживанию опухолевых клеток.
Устранение дефектов обеспечения кислородом здоровых клеток организма приведет к усилению их полезной роли в естественном отборе, оптимизации их функционирования и тем самым к подавлению функционирования опухолевых клеток.
Картина кардинальным образом изменяется на третьем этапе развития опухоли, когда ее клетки, ставшие раковыми, начинают использовать кислород непосредственно из крови, причем используют его более активно, чем здоровые клетки организма, поскольку опухоль развивается интенсивнее здоровых тканей: ведь она не имеет ограничений пролиферации, которые сдерживают рост здоровых тканей.
На третьем этапе развития опухоли кислород оказывается более полезным для раковых клеток, чем для здоровых. Отсюда вытекает принципиально разное отношение к роли кислорода на втором и третьем этапах развития опухоли. На втором этапе нормальное потребление организмом кислорода спасает от рака; на третьем этапе нормальное потребление организмом кислорода убивает раковых больных.
Непонимание этого положения является подлинной трагедией современной онкологии, широко применяющей кис-лородизацию раковых опухолей облучением.
Все здоровые люди, обязательно имеющие первичные опухолевые клетки на втором этапе их развития, должны получать оптимальное количество кислорода для всех клеток органов и тканей, что ставит организм в условия максимальной защищенности от рака.
На третьем этапе развития опухоли организм целесообразно поставить в условия минимально возможного (в смысле его выживания) обеспечения кислородом, поскольку при этом наиболее ощутимый вред наносится раковым клеткам.