На самом деле обо всем можно сочинить песню.
Худеть или не худеть? Про психоз похудения
Отложение жира является нормальным физиологическим процессом, который необходим для банального выживания. Помимо регуляции расхода и мобилизации энергетических ресурсов, жировая ткань обеспечивает термогенез и теплоизоляцию; с ее участием вырабатываются необходимые биологически активные субстанции — гормоны; осуществляется метаболизм периферических тканей. Жировая прослойка механически защищает внутренние органы и служит своеобразным хранилищем воды, так как вода выделяется при распаде жира. Поэтому, прежде чем психоз похудения, как цунами, сметет разум, попытайтесь увидеть себя без призмы навязанных стереотипов.
Недостаточность веса — это не просто снижение объема жировой ткани, а состояние, которое сопровождается системными эффектами и способствует формированию синдрома преждевременного старения. А срыв механизмов регуляции аппетита, возникающий в результате диетических метаний, лечить крайне сложно.
Что касается проблем локальных жировых отложений, увеличения веса на пару-тройку килограммов перед климаксом, когда жировые клетки обещают взять на себя важные обязательства по синтезу эстрогенов, избыточной массы тела и ожирения, то это совершенно разные состояния, требующие совершенно разных подходов и обращения к совершенно разным специалистам.
Ожирение повышает риск заболеваний сердца, диабета, рака, болезней суставов и многих других неприятностей. Но большинство людей, охваченных всепоглощающей страстью к снижению веса, к категории больных не относятся. А те, кому действительно следует озаботиться проблемой, зачастую не видят очевидного.
Недостаточная масса тела так же опасна, как и избыточная. Она формирует хроническое иммунное воспаление, которое столь же отрицательно сказывается на прогнозе сердечно-сосудистой патологии, как и избыточный вес.
Для верификации веса принято применять показатель индекса массы тела (ИМТ). Он отражает отношение массы тела (в кг) к росту человека (в метрах) в квадрате и рассчитывается по формуле:
ИМТ = масса тела (кг): рост2 (м).
Сами по себе росто-весовые параметры и, как следствие, индекс массы тела весьма условно отражают состояние здоровья и физические характеристики. Тренированный и в целом практически здоровый человек в эти параметры может и не вписаться.
Таблица 37
Масса тела и имт
Жировая ткань может располагаться либо подкожно и таким образом формировать очертания фигуры, либо в мышцах и под мышечной тканью — для сохранения стратегических запасов, либо внутри брюшной полости.
Развитие сопутствующих заболеваний и их осложнений зависит от окружности талии (ОТ) и соотношения окружности талии к окружности бедер.
Одна известная пословица гласит: «Чем тоньше талия, тем длиннее жизнь». Она наилучшим образом выражает взгляд современной медицины на проблему лишнего веса.
Таблица 38
Зависимость заболеваний от объема талии
По объему талии можно судить о риске заболевания сахарным диабетом, метаболическим синдромом, инфарктом, инсультом и иными болезнями сердца и сосудов.
Уменьшение объема талии даже на 4 см, при условии длительного удержания достигнутых результатов, способствует значимому снижению рисков заболеваний, связанных с повышенным весом.
Снижение объема жировой ткани приводит к разнонаправленным колебаниям уровня глюкозы и инсулина, склонности к гипертензивным реакциям, ускоряет развитие атеросклероза и повышает риск тромбообразования.
Обратите внимание: все те же риски, что и при повышенном весе. Разве только еще добавляется риск раннего развития саркопении, т. е. возрастной мышечной слабости.
Учитывая то, что распространенность синдрома мальнутриции — именно так называется основное клиническое проявление дефицита веса — в возрасте от 30 до 60 лет достигает 5-10 %, проблема не так мала, как кажется. К тому же сложна, так как основными препятствиями являются абсолютное нежелание увидеть проблему, психологические трудности и отсутствие мотивации.
Ангиотензиноген, который мы уже упоминали при обсуждении генов гипертонии, продуцируется печенью и жировой тканью. Его продукция повышается как при избытке, так и при дефиците веса, что способствует развитию артериальной гипертензии и миокардиодистрофии.
Сокращение объема жировой ткани приводит к развитию синдрома преждевременного старения в результате снижения продукции половых гормонов как у женщин, так и у мужчин, и эстетическим проблемам: повышается ломкость ногтей, замедляется рост волос, снижается тургор кожи и ускоряется формирование морщин. Слишком худые стареют быстрее. Но про это вы и сами знаете.
Жировая ткань кожи, состоящая из клеток, каждая из которых содержит жировой пузырек, выполняет в человеческом организме разные функции. Белый жир служит прежде всего для сохранения запасов энергии. Недостаток жировой ткани представляет собой серьезную угрозу для организма и даже может быть смертельно опасным состоянием. Помимо сохранения энергии, он также помогает удерживать тепло и механически поддерживать органы. Эндокринная функция жировой ткани кожи требует от нас отдельного внимания.
В общем, помимо диетической, фито— и фармакологической коррекции срыва регуляции аппетита, не забываем о своем здоровье и при необходимости контролируем инволюционные изменения желудочно-кишечного тракта.
Зависит ли вес от возраста? Про тестостерон, замаскированных толстяков и жестокость эволюции по отношению к женщине
Не очень-то вежливо уходить из гостей сразу, как только ты наелся.
Зависит ли вес от возраста? Несомненно. Связь с возрастом совершенно очевидна: снижается двигательная активность, замедляется обмен веществ и энергии, уменьшается объем мышечной ткани, в результате чего снижается базовая скорость метаболизма.
Несмотря на возраст, у здоровых людей, ведущих активный образ жизни и избегающих переедания, вес увеличивается незначительно или даже остается неизменным.
Идеальным можно считать вес, набранный к 25 годам, так как к этому возрасту заканчивается физиологическое формирование организма и процессы обмена веществ находятся в равновесном состоянии.
Если бы человек каждые 7-10 лет пересматривал свое пищевое поведение, объем, качество продуктов питания (так бывает?) и вел активный образ жизни, то он мог бы до старости сохранить тот вес, который был у него в 25 лет. Здорово!
Если мы не заставим себя думать, что и сколько едим, то постепенно и незаметно «возрастное ожирение» станет нежеланным, но неизбежным спутником нашей жизни.
Определенное увеличение веса с годами нормально. Установлено, что максимальная потребность в калориях наблюдается у человека в возрасте до 30 лет, после чего происходит снижение уровня обмена веществ каждый год на 0,5 %. Максимальное достоверное увеличение веса наблюдается с 30 до 60 лет, что в принципе отражает наше нежелание признать действительность, затем вес немного снижается. Поэтому динамика максимально допустимой массы тела, при которой гораздо проще держать под контролем риск возраст-ассоциированных состояний и заболеваний, и действительность после пятидесяти лет расходятся все дальше.
Таблица 39
Максимально допустимая масса тела в зависимости от возраста и пола
Ситуацию усугубляет снижение активности гормонов, регулирующих обменные процессы. Снижение синтеза тестостерона и последующее уменьшение объема мышечной ткани приводят к увеличению относительного объема жировой и в сумме дают скрытое ожирение без значимых изменений массы тела. А значит, плохо диагностируемое, но приводящее все к тем же последствиям.
Про это чуть подробнее. Только для мужчин. Только по причине тотального непонимания.
Уровень тестостерона с годами снижается у всех. Количество общего тестостерона из-за старения клеток, его производящих, падает постепенно, в среднем к 70 годам. Но количество активного «биопригодного» тестостерона, который, собственно, и выполняет положенные функции, уменьшается начиная с 30–40 лет на 1,2–1,4 % ежегодно.
Специалисты отмечают, что у всех, кто страдает от излишнего веса, наблюдается абсолютное или относительное понижение количество тестостерона. Чем старше становится мужчина, тем сильнее меняется его фигура: появляется живот, мускулатура плеч обвисает, ягодицы и бедра раздаются.
При активном участии обретенных жировых запасов остаточные количества тестостерона метаболизируются в женские половые гормоны эстрогены, что окончательно стирает очертания фигуры и остатки былой брутальности. Здравствуйте, импотенция, метаболический синдром и заболевания сердца!
Систематическое употребление «быстрых» углеводов, любовь к которым прививается начиная с пятипроцентного раствора глюкозы в роддоме, ускоряет перетекание подтянутого интересного мужчины в разряд маскирующихся толстяков. Возможно, только ремень приходится застегивать чуть ниже.
В абдоминальном (забрюшинном) жире активно протекают метаболические процессы. Это обусловлено высокой плотностью в нем рецепторов к катехоламинам, гормону роста, половым стероидам, гормонам щитовидной железы и малым количествам рецепторов к инсулину. Незначительное влияние инсулина способствует повышенной продукции свободных жирных кислот, что ведет к развитию атеросклероза.
Тесная взаимосвязь абдоминального ожирения, нарушений липидного обмена и артериальной гипертензии объединяет их в понятие «метаболический синдром», в основе которого лежит снижение чувствительности к инсулину и, как следствие, повышение уровня инсулина в крови. Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза и всех его последствий.
Ключевые слова: снижение уровня активного тестостерона, отсутствие физических нагрузок, «быстрые» углеводы, явное и скрытое ожирение, импотенция, атеросклероз, старость.
Женщине приходится работать в 3 раза усерднее и в 4 раза дольше, чтобы сбросить половину того веса, который сбрасывают мужчины с помощью той же диеты.
Когда быстрее всего будет запасать жир женский организм:
при снижении количества послеродового гормона, если женщина была беременна в возрасте старше 35 лет;
при приеме противозачаточных таблеток с высоким содержанием прогестина и низким — эстрогена;
в период перименопаузы, когда уменьшается синтез эстрадиола, снижается интенсивность работы щитовидной железы, увеличивается содержание кортизола;
в период постменопаузы, при отсутствии восполнения гормонов;
при использовании гормон-заместительной терапии, содержащей ненатуральные эстрогены и прогестины;
в начальной, часто бессимптомной стадии гипотиреоза;
после перенесенного сильного стресса или болезни, вызывающих преходящее нарушение менструального цикла;
через 2–3 года после перевязки маточных труб или удаления матки, особенно если яичники были удалены.
Таблица 40
Влияние некоторых гормонов на вес
На количество лишнего веса и места его скопления влияют не столько сами гормоны, сколько их соотношение.
Ключевые слова: снижение уровня эстрогенов и тестостерона, стресс, «быстрые» углеводы, отсутствие физических нагрузок, явное и скрытое ожирение, атеросклероз, старость.
Женщине приходится работать в 3 раза усерднее и в 4 раза дольше, чтобы сбросить половину того веса, который сбрасывают мужчины с помощью той же диеты.
У мужчин углеводы эффективно преобразуются в энергию, обеспечивая результативность охоты. Женский организм использует их для накопления стратегических энергетических запасов на случай беременности, т. е. жира. А это значит, что, когда женщина использует диеты с высоким содержанием углеводов, не занимаясь в спортзале или не работая грузчиком, она питается неправильно. Сопутствующие дисмикроэлементозы замыкают круг.
Таблица 41
Дисмикроэлементоз и женское ожирение
К сожалению, после утраты репродуктивных способностей женщина в эволюционном плане становится неинтересна и стратегические запасы переходят в разряд потенциально опасных.
Лишний вес — это не только следствие, но и причина старения. Каждые лишние 5 кг веса увеличивают физиологический возраст минимум на 2 года.
Зависит ли вес от генов? Переезжаем на ПМЖ на север и боремся с нежеланием мозга менять пищевые привычки
Хвост или есть, или его нет. По-моему, тут нельзя ошибиться.
Зависит ли вес от генов? Неразрывно. Ожирение — хроническое системное заболевание, развивающееся в результате дисбаланса потребления и расхода энергии преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью. Однако полнота не является неизбежной, даже если у человека имеется предрасположенность к набору лишнего веса.
Гены предрасположенности всего лишь формируют риск, ответственность за реализацию которого целиком ложится на наши плечи. Более 100 генных комбинаций влияют на мультифакториальные изменения веса. Каждая индивидуальная генетическая вариация, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном, имеет сравнительно малое влияние на излишний вес и необязательно вызывает ожирение, но «награждает» восприимчивостью и изменяет баланс контроля веса, если человек выбирает неподходящий образ жизни.
Не гены виноваты в том, что брюки или юбка не застегиваются. Виноваты их обладатели, не делающие выводов из очевидного.
Но самих по себе мутаций этих генов редко бывает достаточно для накопления избыточного веса. Скорее они выступают в роли генетических триггеров, для реализации патологического эффекта которых необходимо наличие неблагоприятных аллелей других генов, а также действие повреждающих факторов внешней среды.
Поэтому обратная зависимость важна не менее: не только генетические вариации влияют на телосложение; но питание и образ жизни оказывают влияние на каждый из наших генов, которые постоянно претерпевают изменения. Они то активируются, то ингибируются, причем до полного выключения.
В случае обладания «особенными» генами обмена липидов полезно на постоянной основе ввести разгрузочные дни и пересмотреть количественный и качественный состав жира в рационе, ограничив продукты, богатые «скрытыми» жирными кислотами.
Контроль аппетита осуществляется с участием, среди прочих, гена LEPR — рецептора лептина. Лептин — это гормон, сигнализирующий о дефиците энергии. Адекватный уровень лептина и оптимальная к нему чувствительность стимулируют окисление жирных кислот и потребление глюкозы, предотвращая накопление липидов. Изменения в любой точке генетической сети метаболического пути лептина — меланокортина приводят к высокому риску набора веса.
Мутации гена LEPR изменяют чувствительность клеток к лептину. Носители просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Видимо, когда-то, давным-давно, люди, которых эволюция одарила такой мутацией, жили в более суровых климатических условиях, мерзли и чахли. Поэтому мать-природа озаботилась оказанием помощи: лечением головной боли посредством топора.
Группа генов, участвующих в липидном обмене, достаточно обширна. Яркими ее представителями являются гены с именами FTO-1 и FABP2.
Оптимальная активность позволяет FTO регулировать экспрессию пула генов, участвующих в метаболизме липидов. Полиморфные эффекты гена еще вчера считались главной причиной избыточного веса. Распространенность мутации по гену FTO в европейской популяции составляет от 55 до 61 %.
Ген FABP2 кодирует белок, связывающий жирные кислоты в тонком кишечнике. Продукт гена обеспечивает захват, внутриклеточный транспорт и метаболизм жирных кислот сквозь клеточные мембраны.
Полиморфный вариант обладает повышенным сродством к насыщенным жирам, что приводит к усилению транспорта триглицеридов в клетки тонкого кишечника, повышенному окислению жиров и устойчивости к инсулину. Вариантная форма с одинаковой частотой встречается у 27–34 % мужчин и женщин.
В случае обладания «особенными» генами обмена липидов полезно на постоянной основе ввести разгрузочные дни и пересмотреть количественный и качественный состав жира в рационе, ограничив продукты, богатые «скрытыми» жирными кислотами. При отсутствии противопоказаний рекомендуются препараты, блокирующие всасывание жиров в кишечнике.
Для обладателей полиморфного гена PGC1A физическая активность обязательна, желательно заниматься регулярно, используя пульсометр; весовых скачков не допускать — это может привести к ожирению.
Если у ваших родителей имеются нарушения обмена глюкозы или вы, как крейсер, увеличиваетесь «вперед», то весьма вероятно, что вы являетесь носителем заинтересованных генов, продукты которых являются активными участниками углеводного обмена. В этом случае без соблюдения режима питания, рекомендуемого диабетикам, специальной коррекции пищевого набора и адекватных физических нагрузок эффект снижения веса будет недостаточен.
Основным маркером углеводного обмена является группа генов PPAR (рецепторы пероксисом) и UCP (митохондриальные транспортеры). Как считается, белки, связывающие жирные кислоты (гены FABP), обеспечивают транспорт липофильных молекул к внутриклеточным PPAR рецепторам.
Таблица 42
Влияние полиморфизма на функцию некоторых генов
На практике это означает, что:
для обладателей полиморфного гена PPARА возможны высокие нагрузки под контролем сердечно-сосудистой системы;
обладателям полиморфного гена PGC1A физическая активность обязательна, желательно заниматься регулярно, используя пульсометр; весовых скачков не допускать — это может привести к ожирению;
носители полиморфного гена UCP2 получат достаточный «эффект похудения» при условии высокой физической активности;
счастливцы, обладающие полиморфным геном UCP3, могут заниматься ради удовольствия, а после 40 — для сохранения тонуса мышц.
Отягощенным лишним весом следует знать, что, поскольку висцеральное ожирение служит одним из патогенетических факторов инсулинорезистентности, в основе комплексного лечения лежит снижение массы забрюшинного (абдоминального) жира и связанных с ним факторов риска. В целом принципы питания соответствуют таковым при классическом ожирении: редукция калорийности плюс разгрузочные дни, но с учетом потенциальных рисков или уже имеющихся нарушений липидного и углеводного обмена рекомендуется:
ограничение потребления жира;
потребление холестерина не более 300 мг/сут.;
ограничение углеводов с высоким гликемическим индексом;
увеличение количества потребляемого белка за счет сниженного количества жира;
увеличение количества пищевых волокон;
терапевтическая коррекция чувствительности к инсулину.
К слову, препараты, повышающие чувствительность к инсулину, относят к группе геропротекторов, т. е. средств, продлевающих жизнь.
Что касается снижения калорийности, то здесь важно не переусердствовать. Не стоит пытаться снижать предел суточной калорийности ниже тысячи калорий, так как такое питание может уже представлять реальную угрозу вашему здоровью и жизни в целом.
Таблица 43
Начало угасания некоторых систем организма
Дофамин — нейромедиатор, вырабатываемый в мозге людей и животных. Он естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приема вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также наркотиков. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.
Считается, что дофамин необходим для проявления ощущения «вознаграждения», поскольку вызывает чувство удовольствия. И то в дополнение к снижающемуся с возрастом порогу чувствительности пищевого центра гипоталамуса к глюкозе и жирным кислотам, а значит, к насыщению.
Изменение метаболизма нейромедиаторов может привести к формированию стойких пищевых пристрастий и расстройствам пищевого поведения. Некоторые пищевые пристрастия относятся к «привычным интоксикациям», ведущим к ожирению, и носителям такого генотипа отказаться от своих привычек крайне сложно.
Принято выделять следующие три типа расстройства пищевого поведения. Первый тип называют экстернальным, он характеризуется повышенной реакцией на внешние факторы: вид пищи, рекламу, жующих рядом. Такой человек постоянно что-то ест, хотя чувства голода не испытывает.
Второй тип называют ограничительным. В этом случае в первую половину дня человек резко ограничивает себя в пище, зато вечером и ночью не может справиться с повышенным аппетитом.
Третий тип описывают как эмоциогенный. В этих случаях к приему пищи побуждает не аппетит, а состояние тревожности.
Во всех перечисленных случаях к решению проблемы нужно подключать психотерапевта, а в программы снижения веса включать продукты и препараты, содержащие предшественник серотонина — триптофан.
Зависит ли вес от чуда? Выстраиваем тактику и стратегию взаимоотношений с весом
Стоит мне что-нибудь проглотить, как тут же происходит что-нибудь интересное.
Диетологи давно спорят о том, почему же так сложно сбросить вес и так легко его набрать. Наиболее убедительной представляется теория контрольной точки — весовой зоны комфорта, предопределенной совокупностью условий, в число которых входят генетические факторы, количество пищи, потребляемой в младенчестве, а также основной рацион в детстве и во взрослом возрасте.
Как только вес достигает контрольной точки, процесс обмена веществ ускоряется и аппетит снижается. В соответствии с этой теорией применение ограничительной диеты, за которой вновь следует набор сброшенного веса, сбивает организм с толку и заставляет его стремиться к достижению контрольной точки еще решительнее. В результате сбросить вес становится крайне тяжело, а набор происходит фактически при каждом приеме пищи.
Новинки в диетах появляются быстрее, чем меняется погода. Но все они в той или иной мере являются разновидностью основных диетических программ:
диеты с ограничением жиров (автор К. Шитс). В результате: дефицит жирорастворимых витаминов, запоры, камни желчного пузыря, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний;
диеты с увеличением содержания жиров (Р. Аткинс). В результате: утомляемость, снижение работоспособности, повышение рисков сердечно-сосудистых заболеваний;
Неувядающий успех чудо-диет и препаратов для похудения, появляющихся на рынке, отражает отчаяние людей, которые не могут справиться ни со своим голодом, ни с желанием удовольствия, которое еда им доставляет. Такие люди ожидают магического решения проблемы с помощью волшебной пилюли или системы, которая поможет достичь желаемого без жертв.
диеты с ограничением содержания углеводов с высоким гликемическим индексом (М. Монтиньяк) — хороши при риске метаболического синдрома, нарушений обмена глюкозы. Сложность — необходимость постоянно держать под рукой таблицы гликемических индексов продуктов;
диеты с увеличением содержания медленно усваиваемых углеводов (Д. Орниш) — хороша при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении. Сложность — требует дополнительного приема витаминов, белковых добавок. Мягкий вариант — средиземноморская диета;
диеты с увеличением количества белковых продуктов (П. Дюкан). Вероятны: апатия, снижение работоспособности, подавленность. При длительном применении — риск заболеваний печени, почек;
монодиеты, выросшие из разгрузочных дней до системы.
Десяток «волшебных» методик используется, несмотря на разницу в килограммах, генетике, состоянии здоровья и возрасте участников марафона. Это скорее вопросы коммерции, чем здоровья.
Избегайте экстремальных диет и «чудодейственных» средств, обещающих за короткое время снизить ваш вес на десятки килограммов.
Определите для себя понятие «диеты» не как череду героических бросков на баррикады, но как постоянный сбалансированный вариант питания с пониженной энергетической ценностью, измеряемой величиной тарелки.
Голодание может быть техникой усиления концентрации или духовного просветления, но это не способ снижать вес. Поэтому не впадайте в крайности! Необходимо выстраивать свою собственную идеальную диету, которая непременно благотворно повлияет на ваше здоровье. Ваша диета должна быть:
индивидуальной, учитывающей образ жизни, индивидуальные особенности, характер работы, нагрузки;
адекватной: уменьшение жировой массы не должно сопровождаться потерей мышечной ткани;
непрерывной: после достижения цели усилия должны быть направлены на поддержание эффекта;
безопасной: диета не должна ухудшать качества жизни и снижать работоспособность, заставляя мозги круглосуточно думать только о куске мяса;
обогащенной: продукты питания не могут полностью удовлетворить потребности организма в витаминах, микроэлементах, аминокислотах и других активных веществах, поэтому принимайте нутриенты.
Управление голодом — штука сложная. Если вы подходите к снижению веса как революционный матрос к Зимнему — в отчаянном броске размахивая маузером, — у вас, скорее всего, ничего не получится.
Перед проведением коррекции системы питания проведите анализ ваших пищевых привычек. Действительно эффективный анализ возможен при условии ведения пищевого дневника, хотя бы в течение нескольких недель — это не так трудно, как кажется.
Обязательным является проведение биоимпедансметрии, или futrex-теста, для исследования соотношения воды, тощей массы и жира в организме, определения уровня основного обмена.
Желательно генетическое тестирование, при необходимости — исследование пищевой непереносимости.
Хорошо бы проверить гормональный статус. Тогда система питания может стать действительно лечебным фактором. И не вставайте на весы каждый день — это удручает.
Используйте тактику квартальных отчетов.
Представляется, что радикальная смена пищевых привычек, впрочем как и подсчет калорий с пошаговым следованием диетическому сценарию, являются утомительно сложными. К тому же это мощный стрессообразующий фактор. Поэтому проще узнать себя как можно ближе, проанализировать, что, сколько и в каком режиме вы едите, кое-что убрать или добавить. Продумывать сценарий питания и делать продуктовые покупки на неделю вперед. И откорректировать все это качественным набором нутриентов.
А теперь самое важное:
определенное увеличение веса с годами нормально;
ожирение — это хроническое системное заболевание, но самих по себе мутаций для накопления избыточного веса недостаточно;
лишний вес — это не только следствие, но и причина старения. Физиологические изменения, сопровождающие процесс ожирения, аналогичны возрастным;
снижение синтеза тестостерона и последующее уменьшение объема мышечной ткани приводят к увеличению относительного объема жировой и в сумме факторы дают скрытое ожирение без значимых изменений массы тела;
на количество лишнего веса женщины и места его скопления влияют не столько сами гормоны, сколько их соотношение;
диета должна быть индивидуальной, адекватной, непрерывной и безопасной. Оптимальный ресурс ограничения калорийности зависит от возраста, пола, обмена веществ, физической активности и, как следствие, энергозатрат.