го биохакера в части полипрагмазии очень похожи. Я понимаю, что каждый может делать со своим здоровьем что угодно, но зачем же ускоренно тащить за собой в могилу других людей только на основании собственных фантазий?
«Как относиться ко всем статьям о геропротекции насекомых, дрожжей или даже крыс и мышей, которые живут 2–3 года?» – спросите вы. Отвечаю: никакого отношения к продолжительности жизни, особенно здоровой жизни человека, эти работы не имеют. Как ни удивительно, но когда спрашиваешь про какие-то доказательства геропротекции того или иного вещества, то в качестве примера обычно приводят эксперименты на мышах. Но мышка – это не просто другая конструкция эволюции; проблема и в том, что это совершенно другая эволюция, а длительность направления эволюции насчитывает десятки миллионов лет.
Нам важно отметить, что почти все, как ученые- геронтологи, так и врачи, положительно отзываются о физической активности как лучшем средстве активного долголетия. Да, мое мнение такое же: на сегодня любые лекарства, БАДы и изменения диеты работают или могут работать только в одном случае – при достаточном уровне физической активности. Если же физической активности нет, то какие бы вероятные или потенциальные геропротекторы вы ни принимали, они не работают.
Противостояние своему персональному старению – это серьезная работа по повышению надежности механизмов адаптации своего организма. Недостаточный уровень физической активности у людей старше 60 лет – это один из самых важных факторов достоверно более низкой продолжительности жизни граждан в нашей стране, чем у наших соседей по Европе. Достаточный (но не избыточный и истощающий резервы) уровень физической активности можно признать самым лучшим геропротектором человека начала XXI века.
Но что такое достаточность для каждой возрастной группы и конкретного человека, особенно для людей старших возрастных групп, на сегодняшний день не ясно.
Глава 6О старении мышц и саркопении
Мы уже разобрались со старением и поняли, что ученые рассматривают его с двух противоположных сторон: одни считают его программой, другие – суммой и итогом случайных процессов. Однако есть и третий вариант, основанный на теории надежности биосистем, который интегрирует «два конкурирующих мировоззрения о природе явления старения». Согласно этому варианту, старение генетически детерминировано, но свободные радикалы и прочие активные формы кислорода служат эффективным стохастическим механизмом реализации программы старения[11]. Правда, интересный вариант?
Какой бы ни была природа этого пока во многом таинственного для нас процесса, не вызывает сомнений тот факт, что нет другой такой ткани, которая так заметно уменьшалась бы с возрастом, как наши мышцы. Это уменьшение объемов начинается уже к концу третьего или началу четвертого десятилетии жизни человека и проявляется снижением мышечной силы и мощности, что было показано как в продольных, так и в перекрестных исследованиях. В основе этого явления лежит преимущественная атрофия быстросокращающихся мышечных волокон типа II, а также нарушение их метаболизма.
Когда говорят о старении человека как о старении клеток, то это системная ошибка. Наш организм – это гораздо более сложная система, организованная не только в пространстве, но и во времени. Тем не менее нельзя не учитывать старение отдельной клетки, как и отдельной ткани. В нашем теле насчитывается более 200 типов клеток. Условно их можно разделить на те, которые делятся, и те, которые никогда не делятся после нашего рождения. Большая часть клеток тела, конечно, уже не делятся: они или живут с нами всю нашу жизнь (например, нейроны нашего мозга), или образуются, не делясь, а из предшественников, как, например, эритроциты.
Мышечные клетки (их часто называют миоцитами) – это вытянутые клетки с необычной микроархитектурой. Эмбриональная клетка-предшественник, которая дифференцируется, давая начало различным типам мышечных клеток, называется миобластом. Скелетные мышечные волокна образуются, когда миобласты сливаются вместе, что специфично только для скелетной мускулатуры, а не для сердечной мышцы или гладкой мускулатуры.
При старении мышечные клетки накапливают повреждения, вызывая дисфункции, а апоптотические процессы способствуют их постепенной утрате. Таких процессов очень много, например, происходит увеличение микровязкости клеточной мембраны, что приводит к ухудшению поступления в клетку внешних сигналов и питательных веществ, а также к снижению активности мембранных ферментов. Это запускает возникновение других «старческих» изменений клеток. Старение мышц также тесно связано с ухудшением кровоснабжения, тканевой гипоксией и со снижением биодоступности оксида азота.
Плотность капилляров скелетных мышц при старении тоже снижается, что сопровождается нарушением функции эндотелия сосудов. На количество капилляров скелетных мышц влияет и диабет 2 типа как наиболее частое проявление старения[12].
Все эти процессы в мышечной ткани ведут к тому, что при старении постепенно теряются волокна. Подобный процесс потери идет и среди нейронов и гемопоэтических стволовых клеток, что еще больше усугубляет проблемы функциональных возможностей мускулатуры человека. А ведь человеческое тело содержит ни много ни мало, а более шестисот скелетных мышц! Каждая скелетная мышца, как, впрочем, и любой взрослый орган, обладает определенным размером и возможностями. Максимальные функциональные возможности мускулатуры обычно достигаются на третьем десятилетии жизни, а затем постепенно снижаются, и эта динамика возрастного потенциала всегда индивидуальна в рамках видовых возможностей.
Конечно, возможности у всех разные. Например, мне прислали фото известного всем врача Кашпировского, который в 72 года делает приседание со штангой 200 кг, в чем я, конечно, сразу усомнился, ведь кругом слишком много цифровых фриков, верить которым в итоге приходится только на слово. Но мне сообщили, что есть и видео, и свидетели такого выдающегося результата. Более того, об этом мне сказал человек, который имеет непререкаемый авторитет в теме «железных игр» и которому я доверяю, поэтому мне не остается ничего другого, как признать это как факт возможного.
Адаптация мышц к физической нагрузке включает три основных процесса. Во-первых, происходит накопление мышечного белка, что приводит к расширению мышечных волокон. Во-вторых, происходит усиление митохондриальной функции, и, в-третьих, происходит пролиферация мышечных стволовых клеток, называемых сателлитными клетками. Аналогичным образом тестостерон увеличивает синтез мышечного белка, стимулирует пролиферацию сателлитных клеток и индуцирует миогенез, одновременно подавляя адипогенез.
Скелетная мускулатура наряду с жировой тканью играет крайне важную роль во многих метаболических процессах, в том числе в регулировании уровня глюкозы в крови, определении скорости метаболизма в покое, поддержании внутренней температуры тела и т. д. Мышцы составляют 40 % массы тела и обеспечивают опосредованное поглощение 60–70 % инсулина, производимого организмом, поэтому неудивительно, что развитие возрастзависимых процессов во многом связано с этой тканью. При появлении глюкозы в крови инсулин стимулирует синтез гликогена в мышцах[13].
Возрастную потерю мышечной массы и ухудшение функциональности наших мышц называют саркопенией. Это синдром. И вот что удивляет: сам термин «саркопения» не только введен в обращение недавно – всего лишь в 1988 году, и даже после этого на такое широко распространенное явление стареющего мира долго не обращали внимания не только врачи, но и научные круги. Как будто так и должно быть, и это нормально, что тело атлета, это произведение природы и вершина гармонии в эволюции, растворяется в потоке времени, а мы не пытаемся замедлить этот процесс. Более того, уже к 2050 году, а время летит быстро, саркопения станет одной из самых важных проблем постаревшей планеты: этот синдром уже признан одним из пяти самых важных факторов заболеваемости и смертности людей старших возрастных групп. Но наступление данного синдрома, который во многом определяет формирование уже старческой хрупкости, или, по-русски, дряхлости (в МКБ-10 или International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems этот синдром обозначен R54), и потерю качества жизни, можно отодвинуть!
Саркопеническая мышца не только теряет свой объем, но одновременно с этим в ней происходит увеличение жировой и соединительной тканей. Именно поэтому мы можем использовать термин «саркопеническое ожирение». Но этот процесс идет не изолированно, поэтому одновременно теряется и костная ткань (напомню, что в нашем теле 203 кости), и в такой ситуации можно услышать термин остеосаркопения. Таким образом, потеря силы и объемов мускулатуры, замена ее нефункциональными тканями и потеря костной ткани – это единый процесс инволюции организма.
Последнее время придают большее значение падению мышечной силы (ее иногда называют также динопенией) как первому шагу к саркопении. А вот сама саркопения уже является частью механизмов развития синдрома старческой дряхлости (или старческой хрупкости), а также болевого синдрома, синдрома деменции, сердечно-сосудистых катастроф и депрессивных расстройств. При этом каждое из этих проявлений клинической старости, в свою очередь, ускоряет потерю скелетной мускулатуры; это как друзья, которые столпились перед дверью, и каждый старается пропустить другого вперед, иногда используя не только слова.
Диагностика синдрома саркопении относится к прямому ведению врача-гериатра. На помощь врачу-гериатру приходят разные тесты, которых довольно много, но наиболее простыми методами являются тест «Встань и иди» и кистевая динамометрия: при снижении силы кисти менее 16 кг у женщин и 27 кг у мужчин и скорости ходьбы менее 0,8 метров в секунду можно утверждать, что синдром саркопении уже есть. Важно знать, что эти показатели можно легко проверить самостоятельно в домашних условиях; если такой синдром уже есть, то в жизни человека очень многое меняется.